Этим термином объединяют такие заболевания, как острый и подострый бактериальные эндокардиты, эндокардиты небактериального происхождения, в частности вызванные вирусами, грибками и другими возбудителями. Заболевание и в настоящее время протекает тяжело, приводя в большом проценте случаев к смерти детей и подростков, несмотря на достигнутые в области лечения и профилактики успехи.

Неэффективность профилактических и ранних лечебных мероприятий обусловлена рядом факторов: изменением природы патогенных микроорганизмов; недостаточной осведомленностью терапевтов, стоматологов и населения в целом об угрозе заболевания и существующих мероприятиях по его профилактике; поздней диагностикой заболевания, что представляет собой большие трудности; появлением в последние годы групп риска, в состав которых входят все увеличивающееся число лиц, страдающих наркоманией, а также перенесших операции на сердце, больных со сниженной сопротивляемостью организма инфекциям, которым требуется введение в сосуды катетеров.

Этиология. Примерно в 50% случаев инфекционный эндокардит вызывает зеленящий стрептококк. Однако его роль в этом постепенно уменьшается. За последние два десятилетия чаще стал встречаться эндокардит, вызванный стафилококком. Другие микроорганизмы реже вызывают эндокардит; при этом примерно в 10% случаев возбудитель из крови не высевается. Не установлены связи между штаммом микроорганизма и типом врожденного дефекта, продолжительностью заболевания и возрастом ребенка. Однако стафилококковый эндокардит чаще встречается у больных без сопутствующих пороков сердца.

Инфекционный эндокардит чаще всего выступает в роли осложнения врожденного или ревматического порока сердца, однако он может встречаться у детей без патологии сердца. В последнее время подтверждается преимущественная предрасположенность к заболеванию инфекционным эндокардитом детей с врожденным пороком сердца. У детей грудного возраста он развивается крайне редко.

Чаще инфицирование эндокарда происходит при дефектах, при которых скорость поступления крови в камеру сердца или в сосуд высокая. Турбулентность потока обусловливает эрозию эндокарда или интимы, в которой обычно начинает размножаться микроорганизм. Таким образом, дети с дефектами межжелудочковой перегородки и поражением клапанного аппарата левых отделов сердца с сообщением между сосудами большого и малого кругов кровообращения относятся к группе высокого риска по заболеванию инфекционным эндокардитом, в то время как при вторичном дефекте межпредсердной перегородки, характеризующемся низкой скоростью шунта через внутрипредсердный дефект, частота заболевания им крайне низкая. К группе наиболее высокого риска относятся дети, перенесшие операцию на сердце и с паллиативным шунтом между аортой и легочной артерией. Однако все увеличивающаяся частота операций по протезированию клапанов и коррекции дефекта с помощью клапансодержащих протезов у детей со сложными пороками сердца может привести к увеличению частоты заболевания инфекционным эндокардитом.

Примерно у 30% больных инфекционным эндокардитом можно выявить предрасполагающий фактор. Примерно у 2/з больных его можно связать с оперативным вмешательством или стоматологическими процедурами. Более того, можно сказать, что несоблюдение требований гигиены полости рта у детей, страдающих пороком сердца синего типа, повышает риск септицемии и инфицирования миокарда. Процент рецидивов инфекционного миокардита непосредственно после катетеризации сердца или операции на нем относительно низок. Однако на основании частоты их выполнения они встречаются в перечне важнейших факторов, предшествующих развитию инфекционного эндокардита.

Клинические проявления. Ранние симптомы и признаки обычно не выражены, особенно если заболевание обусловлено зеленящим стрептококком. Нередко единственным анамнестическим признаком может быть лихорадочное состояние, не сопровождающееся другими симптомами в течение нескольких месяцев. В других случаях заболевание может начинаться остро и протекает тяжело на фоне высокой интермиттирующей температуры тела и выраженной слабости. Однако обычно его начало и течение промежуточны между этими двумя крайними формами. Симптоматика обычно неспецифична и заключается в незначительном повышении температуры тела во второй половине дня, быстрой утомляемости, миалгиях, артралгпях, головных болях, иногда ознобах, тошноте и рвоте. В зависимости от вирулентности микроорганизма могут появиться признаки тромбоэмболии, а при фи зикальном обследовании выявляют патологию сердца. Относительно часто присоединяется спленомегалия, возможны петехи альные высыпания на коже. Обычно при аускультации сердца определяют изменение шумов или появление новых, особенно при поражении клапанного аппарата и сопутствующем врожденном пороке сердца.

При инфекционном эндокардите стафилококковой этиологии часто развиваются тяжелые осложнения со стороны ЦНС, в том числе эмболии сосудов, абсцессы мозга, микотические аневризмы и мозговые кровоизлияния, проявляющиеся признаками менингизма, увеличением внутричерепного давления, изменениями чувствительности.

Стафилококк может обусловить развитие миокардиальных абсцессов, иногда прорывающихся в полость перикарда. Эмболия легочных или сосудов большого круга кровообращения характерна лишь для грибкового эндокардита. Многие классические проявления на коже появляются в поздние стадип заболевания и поэтому у адекватно леченных больных не наблюдаются. К ним: относятся узелки Ослера, высыпания Джейнуэя и кровоизлияния по типу заноз. Вероятно, высыпания представляют собой проявления васкулита, вызванного циркулирующими комплексами антиген — антитело.