Механизмы их развития — исключительно сложный и многосторонний процесс, включающий множество факторов, от многообразных взаимоотношений которых зависит возможность развития клинически выраженной картины лейкоза или каких-то эквивалентов этого заболевания, либо торможение процесса на этапах, предшествующих появлению лейкоза.

Реализация действия этиологических агентов лейкоза зависит от ряда модифицирующих факторов. Их можно условно разделить на две основные группы: собственно иммунные факторы и иммунологически опосредованные неиммунные факторы развития лейкоза, к которым относятся наследственное предрасположение хозяина, активирующие действия эндогенных и экзогенных влияний. Наибольшее значение в настоящее время придается первой группе факторов.

Особое внимание уделяется вопросу о связи развития лейкозов с иммунными нарушениями и иммунной недостаточностью организма. Наличие иммунологического контроля за возникновением и развитием злокачественных новообразований продемонстрировано на ряде экспериментальных лейкозных систем у животных и при ряде опухолевых заболеваний человека. По-видимому, когда этот контроль нарушается или временно тормозится злокачественным процессом, последний не только не подавляется, но и получает возможность свободно развиваться и достигает клинически выявляемых размеров. Возникший и развивающийся лейкозный процесс может значительно изменять иммунологическую реактивность больного. Направленность и выраженность этих изменений, нередко усугубляемых химиотерапией, в свою очередь оказывают определяющее влияние на течение и исход заболевания, замыкая возникающий порочный круг.

Эпидемиологические обследования, проводившиеся в последние 20 лет в ряде стран, показали, что заболеваемость злокачественными новообразованиями, в частности лейкозами, у лиц с врожденной иммунологической недостаточностью выше, чем у людей с нормальной иммунологической реактивностью. Так, при агаммаглобулинемии типа Брутона, при которой страдает только гуморальный иммунитет, заболеваемость лейкозом возрастает в 10 000 раз. При таких ИДС, как синдром Вискотта — Олдрича или атаксиятелеангиэктазия, при которых поражены и гуморальный и клеточный компоненты иммунного ответа, тоже наблюдается учащение злокачественных новообразований в 10 000 раз с преобладанием заболеваемости злокачественными лимфомами. Известно, что у детей, страдающих болезнью Дауна, лейкоз встречается значительно чаще, чем у детей без этой патологии. По. некоторым данным, лейкозом заболевают 5% детей, родившихся с болезнью Дауна. Изучение состояния иммунитета у них позволяет связать наблюдающуюся у этих детей высокую заболеваемость лейкозом с нарушением клеточного иммунитета.

Приобретенные нарушения иммунологической реактивности также ведут к учащению возникновения опухолей и лейкозов. В последнее время наблюдается повышенная заболеваемость злокачественными опухолями и лейкозами у лиц с искусственно вызванной иммунологической недостаточностью, например у больных, которым была проведена трансплантация органов, требующая введения больших доз иммунодепрессантов. Массивное рентгенологическое облучение, к которому приходится прибегать при лечении ряда заболеваний, оказывает наряду с мутагенным значительное иммунодепрессивное действие и тоже способствует повышению заболеваемости лейкозом.

Таким образом, врожденная или искусственная индуцированная иммунологическая недостаточность, по-видимому, может рассматриваться как фактор, предрасполагающий к возникновению злокачественных новообразований, в частности лейкозов, и облегчающий их развитие. Наряду с этим можно считать доказанным, что сохранная иммунологическая реактивность у больных со злокачественными новообразованиями улучшает прогноз.

Если нарушения иммунологической реактивности могут явиться благоприятным фоном для развития лейкозного процесса, то и сам он оказывает существенное влияние на иммунологический статус больного. В последние годы инфекционные осложнения приобретают все большее значение как главная причина смерти больных лейкозом, что особенно ярко проявляется на фоне существенного снижения частоты летальных исходов, связанных с прогрессированием основного процесса, в результате применения современных методов противолейкозного лечения.

Одной из главных причин поражения защитных функций организма является, по-видимому, гранулоцитопения, развивающаяся во время активного периода OJI, что сопровождается нарушением гранулоцитарной и мрнонуклеарной фаз локальной воспалительной реакции и понижением фагоцитарной функции лейкоцитов. Интенсивная химиотерапия также оказывает подавляющее действие на клетки-предшественницы гранулоцитов, что способствует возникновению инфекций.