Гипертензией страдают примерно 30% лиц взрослого населения. Все они относятся к группе риска по заболеваниям сердца, развитию инсультов и почечной недостаточности. Частота гипертензии у новорожденных, находящихся в блоке интенсивной терапии, составляет примерно 2,5%, у детей более старшего возраста — 1-2%, у подростков — примерно 10%, у юношей, представителей негроидной расы, — 25-30%. Таким образом, гипертензия у детей развивается с той же частотой, что п врожденные пороки сердца, вследствие чего врачи должны взять себе за правило измерять АД у ребенка каждый раз при рутинном физикальном обследовании его. В предподростковом возрасте гипертензия почти всегда носит вторичный характер, и наблюдаемые при этом осложнения, как правило, связаны с причиной, лежащей в ее основе. У 80-100% подростков мужского пола, представителей негроидной и европеоидной рас, гипертензия относится к эссенциальной. У нелеченых она переходит в хроническую стойкую артериальную гипертензию взрослого типа со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Определение. При выявлении гипертензии важно придерживаться стандартных методов измерения АД. Манжетка манометра должна тесно прилегать к предплечью, в то же время не обвивая его многократно, и закрывать по меньшей мере 2/з длины руки. Диастолическое давление определяют по появлению

IV тона Короткова. Измерять давление следует у больного, находящегося в положении сидя при максимальном расслабленном состоянии его. Для измерения давления у детей грудного и младшего детского возраста можно использовать приборы, применяемые при допплерографии. При выявлении повышения АД измерение следует повторить несколько раз; в процессе 3-4кратного измерения оно постепенно снижается и стабилизируется. При постоянном АД, превышающем норму, характерную для 95го возрастного перцентиля, его следует считать аномальным. На И — 1 и 11-2 приведены стандартные перцентили артериального давления у мальчиков и девочек при измерении его в положении ребенка сидя.

Этиология. Причины гипертензии у детей перечислены в 11 -12 и 11-13, причины лабильной гипертензии — в 11 -14. В целом по ее этиологии детей подразделяют на две группы. К первой относятся дети с явными признаками заболевания, АД у которых обычно превышает 100-110 мм рт. ст. независимо от возраста. Гипертензия у них носит вторичный характер, и причины, лежащие в ее основе, обычно удается выявить в 63-94% случаев. У детей второй группы повышение АД выявляют случайно, так как оно ничем себя не проявляет; 95% из них страдают гипертонической болезнью.

Примерно 75-80% больных с вторичной гипертензией страдают болезнями почек. Хронический пиелонефрит выявляют у 25-50% из них, хотя патогенетическая связь его с гипертензией остается неясной. Хроническое повреждение почечной ткани может приводить к развитию гипертензии вследствие задержки в организме натрия, уменьшения количества сосудоактивных веществ, секретируемых почками, и повышения уровня ренин ангиотензина. У некоторых детей с пиелонефритом гипертензия не развивается до появления азотемии. Гипертензия сама по себе может предрасполагать к рецидивам инфекции мочевыводящих путей, а пиелонефрит может демаскировать эссенциальную гипертензию. С другой стороны, как инфекция, так и гипертензия может стать следствием заболевания почек. Из других почечных факторов следует отметить острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз, дисплазию, опухоли и травму почек. Опухоль Вильмса может сопровождаться выраженной гипертензией, связанной либо со сдавлением сосудов почек, либо с секрецией прессорных веществ.

В 12% случаев вторичная гипертензия связана с повреждением сосудов почек. Стеноз их приводит к увеличению продукции ренина и повышению уровня ангиотензина, что в свою очередь обусловливает сужение сосудов и ретенцию натрия и воды за счет повышения секреции альдостерона. Это часто можно наблюдать при нейрофиброматозе, травме и фибромышечной гиперплазии. У некоторых новорожденных катетеризация пупочной артерии при высокой постановке катетера сопровождается повышением АД. Поражение сосудов почек отмечается у большинства из них.

Примерно у 2% детей вторичная гипертензия связана с ко арктациен аорты. При поздней диагностике ее может развиться стойкая гипертензия, не исчезающая после хирургического лечения порока, выраженная недостаточность левого желудочка, перемежающаяся хромота и мозговые кровоизлияния. Коарктация особенно часто сочетается с синдромом Тернера и нейрофиброматозом.

Примерно в 0,5% случаев вторичная гипертензия обусловлена феохромоцитомой. Примерно у 7з детей последняя локализуется вне надпочечников и у 7з встречаются множественные опухоли. В отличие от взрослых у детей с феохромоцитомой АД повышено постоянно. Опухоль находят у 5% детей с нейрофиброматозом. Нейробластомы и ганглионевриномы могут также вызвать гипертензию вследствие избыточного количества циркулирующих в крови катехоламинов.

Вторичная гипертензия, обусловленная другими факторами, встречается менее чем в 10% случаев. Заболевание надпочечников, как причина гипертензии, представляет собой особый интерес. Нарушение гидроксилирования 11-го и 17-го атомов углерода стимулирует секрецию АКТГ, что приводит к избыточному образованию минералокортикоидов. В результате происходит задержка в организме воды и натрия, развиваются гипокалиемия и гипертензия. Синдром Кушинга с гипертензией у детей чаще всего бывает обусловлен опухолью коркового слоя надпочечников. Глюкокортикоиды обладают слабыми свойствами минералокортикоидов и при избыточном выбросе их повышается сопротивление сосудов, в результате чего может повыситься уровень ренина в плазме.

Пероральные контрацептивы служат причиной вторичной гипертензии у 15% девочек подросткового возраста. После прекращения приема их гипертензия может продолжаться в течение сравнительно длительного времени. Возможные механизмы действия контрацептивов включают в себя стимуляцию ренинангиотензинальдостероновой системы, непосредственное действие эстрогенов, приводящее к задержке в организме натрия п воды, и повышение чувствительности гладкой мускулатуры сосудов к ангиотензину II.

Эссенцнальная гипертензия обычно не проявляется клинически. Диастолическое давление почти всегда находится на уровне ниже 120 мм рт. ст. и имеет тенденцию несколько превышать уровень 95го возрастного перцентиля. Гипертензия у подростков мужского пола в большинстве случаев относится к эссенциальной. Риск развития ее выше у представителей негроидной расы. Уровень заболеваемости у них значительно повышается в пост пубертатный период. Примерно у 30-40% из них по достижении зрелого возраста разовьется эссенциальная гипертензия. К факторам риска относятся пограничные уровни АД, генетическая предрасположенность, тучность и употребление в пищу больших количеств соли. К другим сопутствующим факторам относятся повышение уровня мочевой кислоты, снижение толерантности к глюкозе, упорная тахикардия и низкая экскреция калликреина с мочой.

У детей с эссенциальной гипертензией повышен сердечный выброс при неизмененном сопротивлении сосудов большого круга. По достижении ими зрелого возраста гемодинамические изменения выражаются в нормализации сердечного выброса и повышении сопротивления сосудов большого круга. У подростков, страдающих гипертензией, определяются эхокардиографические признаки увеличения сократимости миокарда по сравнению со здоровыми обследуемыми, что свидетельствует о высоком выбросе катехоламинов и гипердинамическом типе кровообращения при ювенильной форме эссенциальной гипертензии.

Клинические проявления. В целом повышение АД у детей сопровождается скудной симптоматикой или вообще остается бессимптомным, кроме тех случаев, когда диастолическое давление превышает уровень 120 мм рт. ст. На вторичную гипертензию чаще обращают внимание при развитии клинических проявлений основного заболевания. В 11.15 приведены клинические и диагностические характеристики некоторых курабельных форм вторичной гипертензии, однако повышение АД может обусловить выраженную симптоматику в виде головных болей, головокружений и нарушения зрения. У детей грудного и более старшего возраста в анамнезе могут быть указания на легкую возбудимость и беспокойный сон. К основным клиническим признакам развивающейся или развившейся гипертонической энцефалопатии относятся рвота, гиперпирексия, атаксия, судорожные припадки, ступор, характерное положение тела и кома. Кровоизлияние в мозг происходит редко, однако если оно произошло, появляется очаговая симптоматика. Основанием для контроля за АД может стать паралич лицевого нерва. Внезапное, прогрессирующее повышение АД при ранее стабильной гипертензии может закончиться развитием некротизирующего почечного артериолита, гипертонической энцефалопатией или сердечнососудистой недостаточностью. Длительная нагрузка на левый желудочек может привести к аритмии и инфаркту миокарда. При злокачественной гипертензии появляются характерные изменения в глазном дне, в том числе застойный сосок зрительного нерва, спазм периферических артерий, кровоизлияния и экссудаты.

Диагноз. Тщательные сбор анамнеза и физикальное обследование с относительно небольшим числом простых лабораторных исследований позволяют выявить в большинстве случаев причины вторичной гипертензии. Скрининговые тесты должны включать в себя измерение роста и массы тела ребенка, исследование мочи, развернутый анализ крови, определение уровня электролитов в плазме, азота мочевины в крови, креатинииа и мочевой кислоты в крови. У детей более старшего возраста определяют уровень холестерина и триглицеридов в крови натощак. У всех лиц женского пола с гипертензией и мужского с признаками болезни почек, лежащего в основе гипертензии, следует производить бактериологическое исследование мочи, даже если осадок не изменен. Рентгенография грудной клетки и данные ЭКГ в качестве скрининговых тестов относительно мало информативны, однако проводить их необходимо. При отрицательных результатах скрининговых тестов требуется дальнейшее углубленное обследование.