Большое количество работ посвящено исследованию фибринолитических свойств опухолевых клеток. Одни авторы указывают на снижение содержания или полное отсутствие факторов фибринолиза в опухолевых клетках, другие — на активацию фибринолитиче-ской способности, которую связывают как с повышением содержания активатора плазминогена (Christman, Acs, 1974; Unkeless e. a., 1974; Le Blanc, Back, 1975, и др.), так и со снижением антифибринолитической способности клеток. Не исключено, что неоднотипность результатов, полученных разными авторами, обусловливается разными видами опухолей.

В подтверждение этого можно привести данные Петерсона и др., свидетельствующие о наличии зависимости уровня фибринолитической активности клеток от локализации опухолей, гистологической структуры и индивидуальной реактивности их. Авторы обнаруживали высокую фибринолитическую активность в 50% случаев при раке молочной железы и в 33% — при раке толстого кишечника. При раке желудка, поджелудочной железы и пищевода она была низкой. При бронхогенных злокачественных опухолях фибринолитическая активность была высокой при эпидермальной и железистой формах рака и низкой — при мелкоклеточном анапластическом раке.

Значительные колебания уровня фибринолитической способности опухолевых клеток могут объясняться тем, что эти изменения носят реактивный характер и возникают в ответ на какие-то сдвиги в клетках, в частности на возрастание их тромбокиназной активности. На возможность изменения фибринолитической активности клеток при изменении их коагуляционной способности указывают данные, полученные М. Берник (Веrnik, 1973). Так, указанным автором установлено, что введение в культуру тканей почек тромбина или фибриногена приводит к 2-6-кратному увеличению содержания активатора плазминогена.