Эксперименты с искусственным откладыванием фибрина в опухолях проводились на разработанной нами модели высокометастазирующей локально растущей опухоли. С этой целью была использована индуцированная с помощью ДМБА рабдомиосаркома бедра крыс, подвергнутая действию сканирующего ультразвука высокой интенсивности (1000 вт/см2). Ультразвук разрыхлял структуру опухолевой ткани и тем самым усиливал диссеминационные процессы, в связи с чем метастазирование у этих животных наблюдалось в 70% случаев вместо 2-5% обычно.

Преимущество этой модели, имитирующей процессы метастазирования, перед принятыми в настоящее время (некоторые виды трансплантированных опухолей, перевиваемые под кожу хвоста или интратестикулярно) состояло в том, что метастазирование обусловливалось лишь за счет клеток, отделившихся от основного опухолевого очага. Образование метастазов из клеток, введенных с трансплантированным материалом, полностью исключалось.

Сразу же после воздействия ультразвуком опухоли обкалывали по всему объему смесью крысиной плазмы, с 10%-ным раствором хлористого кальция при объемном отношении кальция к плазме 1:9. В контрольной группе животных опухоли обкалывали крысиной сывороткой, полученной после осаждения фибриногена из плазмы крови добавлением к последней 10%-ного раствора хлористого кальция в том же соотношении, что и в опытной смеси. Проведенные эксперименты показали, что откладывание фибрина в экстраваскулярном пространстве опухолей приводит к полному подавлению процессов метастазирования. Так, в контрольной группе животных метастазы наблюдались у 64% животных, а в опытной их не было ни у одного животного.

Скрепляющее влияние фибриновой сети на опухолевые клетки было подтверждено нами и в других опытах, когда взвесь опухолевых клеток вводили в составе коагуляционной смеси, в результате чего через 1-2 мин в очаге трансплантации вокруг опухолевых клеток образовывался фибрин. В этих экспериментах использовали карциному Брауна-Пирс, перевиваемую интратестикулярно или внутримышечно. В случаях трансплантирования опухолевых клеток в составе коагуляционной смеси (фибриноген и тромбин) метастазы не наблюдались ни у одного из подопытных кроликов и отмечены в 80% случаях в контрольной группе при интратестикулярной перевивке и в 50% — при внутримышечной.

Итак, на разных моделях экспериментальных опухолей было показано, что разрушение экстраваскулярного фибрина новообразований ведет к усилению процессов диссеминации опухолевых клеток, и напротив, откладывание фибрина скрепляет структуру опухолевой ткани и предотвращает отделение опухолевых клеток от основной массы опухоли, в связи с чем процессы метастазирования на начальном этапе затормаживаются. Полученные данные дают право рассматривать фибрин опухолей как антидиссеминационный фактор.

Сопоставление этих результатов с данными литературы, свидетельствующими о стимулирующем влиянии фибрина на процессы приживления разрозненных опухолевых клеток, позволяет сделать заключение о двояком влиянии этого фактора на процессы метастазирования. Препятствуя отрыву клеток от основной массы опухоли, фибрин затормаживает метастазирование в начальном его звене. С другой стороны, он усиливает метастазирование в конечном его звене, способствуя приживлению уже отделившихся клеток, формированию из них опухолевых узлов и росту последних.