ЭД — стойкая неспособность достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для осуществления полового акта. Эрекция — нейрососудистый процесс, возникающий на биохимическом уровне в результате высвобождения оксида азота из неадренергических и нехолинергических нейронов и клеток эндотелия сосудов. Эти клетки контролируют сокращение и расслабление сосудов гладкой мускулатуры через цГМФ.

Мужчина, 48 лет, жалуется на затруднения, связанные с поддержанием эрекции. в течение последних 3 лет. Затруднения постепенно нарастают. Он работает страховым агентом и соматически благополучен. В течение последних 2 лет принимает бендрофлюазид по 2,5 мг в связи с умеренной АГ.

Какие симптомы позволяют предположить эндокринную патологию в этом случае?

Какие исследования необходимо провести?

Каков шанс обнаружить предполагаемую эндокринную патологию?

Какие лечебные мероприятия можно назначить этому пациенту?

Истинную распространённость заболевания трудно оценить, поскольку предыдущие исследования использовали различные определения этого состояния. Кроме того, культурный и общественный барьер мешает многим мужчинам обратиться за помощью, поэтому оценка, скорее всего, предварительная. К развитию ЭД может привести ряд состояний: недостаточность андрогенов, гиперпролактинемия, нарушение функции щитовидной железы. Сахарный диабет и сосудистые заболевания остаются двумя самыми важными причинами развития заболевания. По данным Массачусетского исследования мужского старения, общая распространённость ЭД всех стадий среди мужчин в возрасте 40-70 лет составила 52%. Обычно ЭД сочеталась с АГ, приёмом гипотензивных препаратов, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и депрессией.

ЭД может быть первым симптомом многочисленных заболеваний, поэтому необходимо подробно собрать анамнез пациента, в том числе и психосоциальные его аспекты. Этиология заболевания отражена в блоке 25-1. Подробный анамнез может внести ясность в отношении некоторых системных заболеваний, эндокринной патологии или нарушения взаимоотношений, которые могут лежать в основе ЭД. Полное физикальное обследование должно включать не только оценку вторичных половых признаков, но и пальпацию полового члена, оценку объёма яичек и осмотр груди не предмет гинекомастии.

Блок 25-1. Этиология эректильной дисфункции

Психогенная: проявление тревоги, проблем во взаимоотношениях с партнером, психологического стресса и депрессии.

Нейрогенная: цереброваскулярные заболевания, повреждения спинного мозга, функциональная нейропатия, радикальные операции в области малого таза, травма таза.

Эндокринная: гипогонадизм. гиперпролактинемия, акромегалия, сахарный диабет.

Заболевания сердечно-сосудистой системы: билатеральный аортоподвздошный атеросклероз, ИБС, болезнь Пейрони.

Приём ЛС: антигипертензивные препараты, антиандрогены, избыточное потребление алкоголя.

Системные заболевания: хроническая почечная недостаточность.

Пожилой возраст.

Наряду с тщательным осмотром необходимо определить концентрации андрогенов и пролактина в крови. При подозрении на опухоль гипофиза необходимо провести МРТ области турецкого седла. Больные сахарным диабетом нуждаются в серьёзном обследовании на предмет заболеваний сердечно-сосудистой системы, вегетативной нервной системы; требуется определить у них АД и концентрацию гликозилированного гемоглобина. Дальнейшее обследование, включающее дуплексную ультрасонографию полового члена, кавернозографию, всегда проводят при участии уролога. Для оценки пиковой систолической скорости в кавернозной артерии используют дуплексную ультрасонографию полового члена — хороший способ определить степень его артериальной недостаточности, что очень полезно у больных сахарным диабетом, заболевание которых имеет сосудистую этиологию. В таких случаях величина пиковой систолической скорости менее 25 см/с говорит о наличии недостаточности.

Лечение ЭД должно быть по возможности направлено на лечение заболева — ния, лежащего в её основе. У мужчин с эндокринной патологией и почти во всех случаях сахарного диабета используют любые ингибиторы фосфодиэстеразы-5. Эти препараты подавляют активность 5-фосфодиэстеразы — основной диэсте- разы гладкой мускулатуры пещеристых тел, укрепляя и пролонгируя вазодила- тацию, которая опосредована действием оксида азота, усиливающего набухание полового члена для полового акта.

Для лечения ЭД зарегистрированы следующие препараты: силденафил, вар- денафил и тадалафил. Они схожи по механизму действия, но их фармакокинетика различается. У силденафила и варденафила схожее молекулярное строение. Молекулы тадалафила полностью отличаются от двух предшествующих ЛС и обладают более длительным периодом полураспада. Все эти препараты улучшают качество стимулированной эрекции, но сами не стимулируют её. Сравнение используемых ингибиторов фосфодиэстеразы-5.

Ингибиторы фосфодиэстеразы-5 для приёма внутрь эффективны у 70% пациентов. Силденафил и варденафил необходимо принимать за 30-60 мин до полового акта. Принимать препараты в сочетании с тяжёлой пищей или большими дозами алкоголя не рекомендуется. Тадалафил необходимо принимать за несколько часов до ожидаемого полового акта. Эти препараты оказывают действие только после приёма 6-8 доз и могут утратить эффект после длительного использования. Другие методы медикаментозного лечения следует рассматривать, если неэффективны ингибиторы фосфодиэстеразы-5. Внутриуретральная форма алпростадила эффективна в 70% случаев. Его наносят на головку полового члена с помощью аппликатора. Препарат может вызвать гипотензию, поэтому первую дозу необходимо принимать под контролем врача. В процессе лечения возможны местные болевые ощущения. В редких случаях отмечают приапизм, но пациенту необходимо знать, что если эрекция продолжается более 4 ч, то ему следует обратиться за консультацией специалиста. Самый эффективный метод лечения — интракавернозные инъекции папаверина либо тройной схемы. Действие этих препаратов направлено на расслабление гладких мышц пещеристых тел и расширение кровеносных сосудов полового члена. Рубцевание и местную болезненность отмечают в 4%, приапизм встречается менее чем в 2% случаев. Апоморфин — центральный агонист Dj и 02-дофаминовых рецепторов. Препарат принимают под язык, он способен вызывать эрекцию через 15-20 мин, но эффективен только у пациентов с ЭД средней степени тяжести. В случае невосприимчивости к терапии можно комбинировать ингибиторы фосфодиэстеразы-5 с алпростадилом или интракавернозными инъекциями. В качестве нефармакологического лечения чаще всего используют вакуум-эректоры. В особых случаях рассматривают возможность направления пациента на хирургическое лечение, заключающееся в установке пневматических имплантов для полового члена.

Результаты последних исследований

Важнейшим этиологическим фактором в развитии атеросклероза и ЭД может быть эндотелиальная дисфункция в сочетании с инсулинрезистентностью. Безусловно, существует связь между ЭД и заболеваниями сосудов, хотя чаще всего ЭД возникает в результате недостаточного кровенаполнения полового члена.

Ранее возникало беспокойство по поводу использования ингибиторов фосфодиэстеразы-5 у мужчин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы из-за возможности резкого снижения у них АД. Эти препараты абсолютно противопоказаны мужчинам с тяжёлыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и мужчинам, принимающим нитраты. Тем не менее, опираясь на опыт клинических исследований, можно сказать, что доказательств нежелательного применения данной группы препаратов у мужчин с хорошим контролем кардиологических симптомов нет. Кроме того, обсуждается способность этих препаратов удлинять интервал Q-T, но указаний на то. что они опасны в этом отношении, нет.

Опубликовано много сообщений о возможной связи между использованием ингибиторов фосфодиэстеразы-5 и передней неартериальной оптической ишемической нейропатией. Это состояние возникает внезапно и приводит к необратимой потере зрения вследствие отёка диска зрительного нерва, кровоизлияния в волокно зрительного нерва, афферентного зрачкового дефекта и дефекта поля зрения. Причины этого состояния по-прежнему неясны, поэтому пациентам с передней НАИОН в анамнезе назначать эти препараты нельзя. В недавнем исследовании «случай-контроль», сравнившем 38 пациентов с передней НАИОН и 38 здоровых мужчин того же возраста, показано, что у группы пациентов препараты для лечения ЭД применялись чаще.

В последнем метаанализе 17 рандомизированных контролируемых исследований было показано, что назначение тестостерона мужчинам с его погранично низкими показателями улучшает эрекцию. Как правило, терапия андрогенами — метод лечения мужчин с подтверждённым гипогонадизмом, но, возможно, станет больше показаний для их назначения. Благоприятное воздействие терапии тестостероном на мужчин с ЭД со временем снижается; лечение менее эффективно у мужчин с более высокой концентрацией тестостерона.

Прогрессирующий характер ЭД требует исключения эндокринной патологии даже у практически здорового по остальным показателям мужчины. Усугубить ЭД могут тиазидные диуретики. Необходимо сосредоточить обследование на полной оценке профиля гормонов гипофиза: ФСГ, ЛГ, тестостерон, пролактин, ТТГ и свободный Т4. В случае первичного гипогонадизма необходимо провести УЗИ яичек, измерить концентрацию а-фетопротеина и ХГЧ. Тактика ведения пациента с ЭД представлена на рис. 25-2. Лечение не назначают прежде, чем завершится полное обследование.