Состояние миокарда относится к критическим факторам, определяющим прогноз при пороке сердца. Если, несмотря на врожденную патологию его, приобретенный клапанный порок или на рушения ритма, миокард может обеспечить адекватное кровообращение, то масса тела ребенка, рост и активность его не будут отличаться от нормы. К поражению миокарда могут приводить инфекции, заболевания мезенхимной ткани, эндокринные нарушения, нарушения метаболизма и питания, заболевания нервномышечной системы, болезни крови, опухоли, гипертензия и врожденные аномалии.

Бактериальные инфекции. Токсин, вырабатываемый дифтерийной палочкой, может обусловить недостаточность периферического кровообращения или токсический миокардит. Эти осложнения встречаются при всех формах дифтерии, в том числе при кожных. Недостаточность периферического кровообращения развивается в течение первых 2 нед заболевания и сопровождается быстрым нитевидным пульсом, холодной, бледной и сухой кожей в гипотензией. Кроме обычных средств, применяемых при лечении больных дифтерией, большое значение имеет борьба с кар диогеннымнтоком.

Токсический миокардит характеризуется нарушениями ритма сердца в виде атриовентрикулярной блокады, блокады ножен предсердно-желудочкового пучка или экстрасистолии. Застойная недостаточность сердца присоединяется позднее и проявляется увеличением размеров сердца и ритмом галопа. На ЭКГ признаками ее служат снижение сегмента ST и инверсия зубца Т в большинстве отведений. Ближайший прогноз неблагоприятен. Лечение заключается в назначении строго постельного режима до исчезновения всех признаков миокардита. Больных с явными признаками застойной недостаточности сердца лечат препаратами наперстянки, однако назначать их следует с осторожностью из-за возможной повышенной чувствительности к ним.

Токсический миокардит при тифе можно предположить, если на ЭКГ зубец Т инвертирован в большинстве отведений. Этот признак может быть, однако, преходящим, и не иметь клинической значимости. Недостаточность сердца встречается редко, а развитие недостаточности периферического кровообращения в настоящее время нехарактерно.

При других бактериальных инфекциях вовлечение в процесс системы кровообращения проявляется коллапсом периферического отдела ее или токсическим миокардитом. Частоту последнего в этих случаях оценить трудно, поскольку диагноз обычно основывается на незначительных патологических проявлениях типа мутного набухания или жировой дегенерации клеток. Токсический миокардит, проявляющийся тахикардией, ритмом галопа и увеличением размеров сердца, может осложнять пневмонию, инфекционный эндокардит и септицемию. Прогноз зависит от возможности справиться с первичной инфекцией.

Заболевания, вызванные риккетсиями. Эти заболевания, в частности лихорадка Скалистых гор, могут быть осложнены развитием гипотензии и коллапса периферических сосудов. Последний связывали с общим васкулитом, характерным для этого заболевания, однако провоцирующим фактором может быть и острый миокардит.

Вирусные инфекции. Во многих случаях острый миокардит связывали с инфицированием вирусами. К ним относят вирусы Коксаки типа А и В, ЕСНО-вирус, вирусы краснухи, ветряной оспы и гриппа. Однако во многих случаях, когда предполагается вирусная инфекция, вирус иденфицировать не удается. Острый миокардит может развиться при заболеваниях других органов и систем, особенно ЦНС, которые могут замаскировать его.

Спектр клинических проявлений вирусного миокардита широко варьирует от быстро прогрессирующего с летальным исходом, что особенно часто наблюдается у новорожденных, до стерто протекающего, заканчивающегося полным выздоровлением. Между двумя этими вариантами существует несколько пограничных. Нередко заболевание принимает хроническое течение и характеризуется кардиомегалией и недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана; последняя прогрессирует до развития хронической застойной недостаточности сердца.