При гипертрофии миокарда, как в случаях артериальной гипертензии или тяжелого аортального стеноза, нарушения диастолической функции являются обычными и могут предшествовать систолической дисфункции, от которой существенно отличаются. Механизм диастолической дисфункции не до конца выяснен, хотя считается, что он связан со степенью желудочковой гипертрофии и косвенно с жестким ЛП.

Концептуально следует отличать нарушение расслабления от пролонгированного систолического сокращения с задержкой начала нормального расслабления. Экспериментальные данные показывают наличие ряда нарушений на ранних этапах развития гипертрофии миокарда при гипертензии, включая снижение скорости сокращения и расслабления, а также снижение пиковой силы сокращения. Утрата чувствительного к нагрузке компонента расслабления может быть связана с нарушением активности СПР. Нарушение расслабления ассоциируется с повышением вклада позднего наполнения, в результате чего снижается соотношение допплеровской кривой трансмитрального потока. Со временем, по мере прогрессирования гипертрофии и развития миокардиофиброза, снижается податливость ЛЖ, и волна Е вновь становится преобладающей. Поэтому сложно дифференцировать истинно нормальную и псевдонормальную графику трансмитрального потока.

При миокардиальной недостаточности также имеются множественные нарушения, которые можно выявить при регистрации трансмитрального потока методом допплерографии, включая ранние изменения соотношения скоростей Е/А. Следует отметить, что соотношение Е/А при прогрессировании СН существенно изменяется с формированием псевдонормальной графики потока в более тяжелых стадиях.