Синдром Горнера развивается при повреждении волокон шейного симпатического нерва. Эти волокна из-за большой протяженности и локализации вне и внутри черепа особенно подвержены повреждениям. Центральные симпатические нейроны спускаются вниз вдоль латеральных отделов продолговатого и спинного мозга до уровня верхнегрудных сегментов спинного мозга. Затем преганглионарные шейные симпатические волокна покидают спинной мозг в верхнегрудном отделе в составе вентральных корешков и идут вверх в виде паравертебральной симпатической цепочки.

Большинство волокон прерывается в верхнешейном ганглии и уже в виде постганглионарных ветвей следуют по ходу сонной артерии в область шеи. Потом вазомоторные волокна сопровождают наружную сонную артерию и распределяются на коже лица, иннервирующие зрачок и верхнее веко направляются по ходу внутренней сонной и глазничной артерий к глазнице. Синдром Горнера развивается при повреждениях на любом из этих анатомических уровней, а именно на уровне продолговатого мозга, шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга, заднего средостения или шеи. Неполный синдром, когда в процесс вовлекаются только симпатические волокна, иннервирующие глаз, наблюдается при повреждении тканей, прилегающих к сонной артерии или глазнице.

Клинически синдром проявляется птозом вследствие паралича мышцы, поднимающей веко, миозом, обусловленным поражением волокон, расширяющих зрачок, и отсутствием потоотделения на ипсилатеральной стороне лица. При врожденном синдроме Горнера отмечается гетерохромия радужной оболочки в результате недостаточной пигментации ее на пораженной стороне.

Определенной ценностью при дифференцировании синдрома Горнера центрального генеза от такового при повреждении периферических симпатических нервов обладают фармакологические пробы. Введение 4% раствора кокаина в конъюнктивальный мешок в норме вызывает расширение зрачка, потенцируя действие местно высвобождаемого норадреналина. Эта реакция при повреждении периферических симпатических нервов при синдроме Горнера отсутствует и сохраняется при повреждении центральных симпатических путей. Введение в конъюнктивальный мешок раствора адреналина 1 : 1000 в норме не вызывает реакции со стороны зрачка, но сопровождается его расширением при синдроме Горнера вследствие повреждения периферических симпатических нервов. Сомнительные результаты проб бывают при неполном синдроме Горнера. У больных необходимо исключить опухоль или другую патологию, вызывающую сдавление симпатических нервов. С этой целью проводят тщательную пальпацию органов шеи и надключичных областей и рентгенографию грудной клетки и шейного отдела позвоночника. Синдром Горнера сам по себе не вызывает каких бы то ни было заметных нарушений, и лечение при нем не требуется.

Синдром Эйди представляет собой нарушение парасимпатической иннервации радужной оболочки неизвестной этиологии; развивается обычно у лиц молодого возраста, но иногда и у детей. Зрачок расширен, реакция его на свет снижена или отсутствует, но часто сохранена замедленная аккомодация. У больных отмечается гипорефлексия, особенно снижен коленный рефлекс, нередко он отсутствует. Иногда присоединяется ангидроз. У больного повышается чувствительность зрачка к парасимпато миметикам и метахолину, проявляющаяся резким его расширением после введения препаратов в конъюнктивальный мешок. Течение заболевания в основном доброкачественное и лечение не требуется. Быстрое его распознавание избавляет больного от ненужных диагностических исследований.

Воспалительные процессы

Воспалительные заболевания периферических нервов вегетативной нервной системы сравнительно редки. Поражение их считается серьезным осложнением постинфекционных полиневритов. Признаками воспалительного процесса служат постуральная гипотепзия, гипертензия, необъяснимая тахикардия, потливость и задержка мочи. Уровень ва нилнлманделиковой кислоты в моче может быть повышен.

Описано несколько случаев изолированной острой нейропатии вегетативной нервной системы. За бол е вание у больных развивалось остро со снижения реакции зрачка на свет, появления сухости во рту, уменьшенного потоотделения, задержки мочи и рвоты. Выздоровление постепенное в течение нескольких недель и месяцев. Состояние необходимо дифференцировать от отравления атропином и ботулизма.

Раздражение вегетативной нервной системы с вовлечением в процесс внутренних органов

Давно известно, что при повреждении ЦНС нарушается функция внутренних органов в результате раздражения проводящих путей вегетативной нервной системы. Наглядным примером служат язвы Кушинга — Рокитанского желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с опухолями задней черепной ямки, часто развивающиеся через несколько дней после резекции опухоли. Образование язв у них обусловлено, вероятно, раздражением ядер блуждающего нерва в продолговатом мозге и увеличением секреции соляной кислоты в желудке. Неспецифические стрессовые ситуации, активизирующие гипоталамические парасимпатические нервы, также приводят к увеличению секреции соляной кислоты в желудке, развитию язв в нем и в двенадцатиперстной кишке и кровотечениям. Это осложнение у больных с обширными ожогами.

Причинными факторами образования язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также ряда других патологических состояний, например язвенного колита, астмы и зссенциальной гипертензии, служат, вероятно, менее специфические стрессовые ситуации. Однако убедительных доказательств такой причинноследственной связи пока не получено.