Нарушение экскреции натрия почками приводит к положительному балансу натрия и способствует развитию ренопаренхиматозной гипертензии. С клинической точки зрения нарушение экскреции натрия является важнейшим механизмом ренопаренхиматозной гипертензии. У больных с почечной недостаточностью имеет место повышенное содержание натрия во внеклеточной жидкости по сравнению со здоровыми лицами и больными с первичной гипертензией. Возрастание концентрации натрия во внеклеточной жидкости прямо связано с увеличением ее объема и гипертензией.

Изменения в поступлении натрия в организм оказывают непосредственное влияние на уровень артериального давления у больных с хронической почечной недостаточностью, причем, чем хуже функция почек, тем теснее эта взаимосвязь. Увеличение потребления натрия больными с хронической почечной недостаточностью приводит к возрастанию объема внеклеточной жидкости и повышению артериального давления. Повышение АД при определенном увеличении объема внеклеточной жидкости выражено в большей степени у больных с терминальной стадией почечной недостаточности. Уменьшение поступления натрия с пищей позволит многим больным с хронической почечной недостаточностью уменьшить объем внеклеточной жидкости и снизить уровни АД. Такая чувствительность гипертензии, вызванной поражением почек, к содержанию натрия является ключевым фактором выбора соответствующей антигипертензивной терапии.

Несмотря на важную роль нарушений экскреции натрия и увеличения объема внеклеточной жидкости в патогенезе ренопаренхиматозной гипертензии, среди гемодинамических нарушений чаще всего наблюдается повышение периферического сосудистого сопротивления, а не увеличение сердечного выброса. Механизмы такого повышения периферического сосудистого сопротивления точно неизвестны. Связь между увеличением объема внеклеточной жидкости и повышением АД является сложной и может объясняться изменениями функции вегетативной нервной системы, нейрогуморального контроля АД и, возможно, местных сосудистых факторов, в частности повышением содержания кальция в цитозоле гладкомышечных клеток сосудов. У больных с натрий-чувствительной гипертензией на фоне хронического поражения почек существует сложная связь между увеличением объема жидкости и периферическим сосудистым сопротивлением.