Ренопаренхиматозная гипертензия может возникать практически вследствие любого поражения паренхимы почек. Пациент, который, казалось бы, страдает первичной гипертензией, в действительности может иметь заболевание почек, вызвавшее гипертензию. Первичное обследование всех больных с артериальной гипертензией должно включать скрининг на предмет почечной патологии. Определение уровней азота мочевины крови и креатинина сыворотки, а также развернутый анализ мочи с исследованием ее осадка позволяет часто, хотя и не всегда, исключить значимое фоновое нефрологическое заболевание. Изменения со стороны мочи, позволяющие заподозрить поражение почек, вызывающее артериальную гипертензию, включают наличие клеточных и зернистых цилиндров, выраженную гематурию, пиурию и потери белка с мочой, превышающие 150 мг/сут.

Патогенез

Ренопаренхиматозная гипертензия, наиболее вероятно, развивается вследствие сочетанного действия ряда независимых механизмов. К ним относятся: задержка натрия, ведущая к увеличению объема циркулирующей крови, повышение активности эндогенных вазопрессоров и снижение активности эндогенных вазоди- лататоров. Точные механизмы, ведущие к развитию гипертензии при хронической почечной недостаточности, пока еще полностью не изучены, однако недавние исследования позволили пролить свет на некоторые из них. Традиционно внимание исследователей было обращено на объем-зависимые механизмы, ренин-ангио- тензиновую систему и почечные простагландины; в последнее время все большее внимание посвящается другим прессорным и вазодилатирующим системам, включая эндогенный дигиталисоподобный фактор, эндотелии и эндотелиальный фактор расслабления, а также оксид азота. Задержка натрия и объем-зависимые механизмы ренопаренхиматозной гипертензии имеют ключевое значение в подходах к лечению больных и будут обсуждаться более подробно.