Кардиогенный шок может осложнить:

1) выраженное снижение функции сердца, часто обусловленное оперативным вмешательством;

2) септицемию;

3) массивные ожоги;

4) болезни иммунной системы;

5) высокую степень общего ослабления организма;

6) острые болезни ЦНС.

Он характеризуется снижением сердечного выброса и гипотензией, что приводит к недостаточной перфузии тканей.

Лечение при шоке направлено на достижение адекватных сердечного выброса и перфузии периферических тканей с целью предотвратить отрицательное воздействие длительной ишемии на жизненно важные органы. В норме повышения сердечного выброса чаще всего достигают за счет увеличения частоты сердечных сокращений с помощью препаратов, оказывающих положительное хронотропное действие, например изадрина п адреналина. Однако при выраженной тахикардии дальнейшее увеличение частоты сердечных сокращений не окажется результативным и может привести к снижению сердечного выброса за счет уменьшения времени наполнения желудочков в диастолу. Сердечный выброс можно повысить путем повышения ударного объема. Увеличение количества вводимой жидкости по закону Старлинга приводит к повышению ударного объема за счет повышения центрального венозного давления и давления наполнения желудочков. При низком центральном венозном давлении внутривенное введение жидкости позволит существенно увеличить сердечный выброс.

Оптимальное давление заполнения варьирует и зависит от ряда внесердечных факторов. Так, его добиваются путем перевода больного на искусственную вентиляцию легких при высоком положительном давлении в конце выдоха. Оно зависит и от максимального давления вдоха и внутрибрюшного давления. При лечении больных следует рассмотреть вопрос о возможности увеличения давления, необходимого для заполнения относительно неподатливого правого желудочка. Это особенно относится к больным, перенесшим операцию на открытом сердце. Если увеличение объема вводимой жидкости не приводит к повышению сердечного выброса, причиной снижения последнего может стать уменьшение сократимости миокарда и/или большая постнагрузка.

Сократимость миокарда увеличивается после устранения основной причины шока, коррекции гипоксии и ацидоза. Лечение изадрином, дофамином, адреналином и добутамином также способствует усилению сократительной способности миокарда, повышению частоты сердечных сокращений и резкому повышению сердечного выброса. Основное различие между этими препаратами заключается в их воздействии на периферическое сосудистое русло. Изадрин оказывает чисто бетаадренергическое действие и в обычных дозах вызывает снижение периферического сосудистого сопротивления. Дофамин в дозах 2-4 мкг/ не оказывает выраженного действия на бетарецепторы периферических сосудов в плане снижения их сопротивления. Однако в дозах более 10 мкг/ он приводит к выраженному повышению системного сосудистого сопротивления за счет сходного с норадреналином действия, выражающегося в стимуляции альфа адренорецепторов. Дофамин специфически воздействует на сосудистое русло почек и в значительно большей степени по сравнению с другими органами увеличивает в них кровоток. В больших дозах он может вызвать увеличение сопротивления сосудов малого круга, особенно у больных с крайне лабильным характером кровообращения в легких. Адреналин также повышает в зависимости от дозы сопротивление сосудов большого круга за счет стимуляции альфаадренорецепторов. Все эти препараты могут вызвать тахикардию и привести к нарушениям ритма сердца, особенно при гипоксии или ацидозе. К основным преимуществам катехоламинов относится их крайне короткий период полужизни, поэтому положительное инотропное действие наступает практически немедленно, а нежелательные эффекты быстро нивелируются после прекращения их введения. Добутамин действует на бетаадренорецепторы и оказывает действие, сходное с наблюдаемым при применении нзадрина и других катехоламинов и сравнительно менее выраженное по сравнению с ними действие на периферические сосуды. Как и дофамин, добутамин обладает меньшими, нежели изадрин, хронотропными свойствами и более выгоден при выраженной тахикардии. Эти препараты можно использовать в разных комбинациях.

Использовать сердечные гликозиды при лечении больных с низким сердечным выбросом следует с осторожностью. Дигоксин менее эффективен, чем катехоламины, поскольку он начинает действовать позднее даже при внутривенном введении. Кроме этого, при введении больших доз препараты наперстянки могут обусловить побочные реакции, а дозы, при которых наступает передозировка, менее предсказуемы, поскольку они определяются уровнем калия и кальция в миокарде и плазме. У больных с сердечнососудистым шоком обычно снижается кровоток в почках, поэтому снижение или экскреции дигоксина может сопровождаться высоким уровнем его в крови в течение длительного времени. Если больному с кардиогенным шоком требуется лечение дигоксином, его следует вводить в меньших дозах и тщательно и часто контролировать его уровень в плазме.

У больных с кардиогенным шоком может значительно повыситься системное сосудистое сопротивление, что приводит к большей преднагрузке и недостаточной перфузии периферических тканей. Если высокое сопротивление сосудов большого круга сохраняется в течение длительного времени и введение веществ с положительным инотропным действием не приводит к повышению перфузии тканей, может быть оправдано назначение средств, уменьшающих постнагрузку, в частности питропруссида патрия в комбинации с дофамином.

При лечении больных с сердечнососудистым шоком необходимо периодически оценивать параметры жизненно важных органов и корригировать лечение. В 11- И приведены основные рекомендации по лечению больных с острым сердечнососудистым коллапсом. Лечение детей грудного и более старшего возраста с низким сердечным выбросом после операции на сердце требует проведения специфических мероприятий, зависящих от вида операции и состояния больного после нее.