Как известно, Т-супрессоры тормозят выработку антител различных классов, обеспечивая, в частности, ограничительный контроль над синтезом реагинов. Ослабление контроля Т-системы способствует повышенной продукции IgE в ответ на антигенное раздражение.

В этой связи одним из путей лечебных воздействий при бронхиальной астме может явиться попытка нормализации соотношений различных субпопуляций Т-лимфоцитов в крови, что рассматривается как важный компонент иммунокорригирующей терапии, поскольку по общему признанию бронхиальная астма характеризуется Т-супрессорной недостаточностью.

В основе бронхиальной астмы как классического аллергического заболевания лежат иммунологические механизмы. В некоторых работах указывается, что астма является «состоянием» дыхательных путей, а не болезнью. Подобные определения приводят, на наш взгляд, к клинической неопределенности и стиранию нозологии.

Существует также точка зрения, что механизм бронхиальной астмы может быть и неиммунологическим, а ее проявления могут возникнуть под воздействием неиммунологических стимулов.

Синдромы удушья, не имеющие в своей основе IgE-опосредованного процесса, хотя и вызывались воздействием биологически активных веществ, прямо высвобождаемых из тучных клеток, не следует диагностировать как истинную бронхиальную астму, в основе которой лежат аллергические реакции. Имеются современные исследования, в которых анафилаксия, вызванная физической нагрузкой и проявляющаяся, в частности, обструкцией верхних дыхательных путей, рассматривается как результат активации и дегрануляции тучных клеток, сенсибилизированных специфическими субстанциями. Следует подчеркнуть, что, согласно клиническим наблюдениям, у относительно большого числа детей, страдающих бронхиальной астмой, в анамнезе отмечаются перинатальные повреждения ЦНС.

Если учесть, что иммунная система, ее реакции регулируются нервной системой, в частности пептидными гормонами гипофиза, то станет очевидной важность этих взаимосвязей для развития аллергических заболеваний у детей с перинатальными поражениями. Еще П. Ф. Здродовский указывал, что в аллергических процессах может «соучаствовать» нервная система, а повреждения гипоталамуса предрасполагают к аллергии.

Клинические проявления бронхиальной астмы у детей в значительной мере определяются типом аллергической реакции, лежащей в основе развития заболевания. Общепризнанно, что реагинзависимый тип аллергической реакции служит пусковым механизмом других типов этих реакций. Считают, что при участии в развитии заболевания аллергических реакций III типа приступы бронхиальной астмы протекают тяжело, длительно не купируются, сопровождаются температурной реакцией, лейкоцитозом и эозинофилией. Улучшение состояния у этих больных достигается только после применения кортикостероидных препаратов. Это так называемый «артюсоподобный» тип реакции.