Менеджер по продажам, 28 лет, проходит обычный медицинский осмотр для получения ипотеки. В анамнезе нет серьёзных заболеваний, он не принимает никаких лекарств. Пациент выпивает 50 единиц алкоголя в неделю и не курит. Его мать страдала АГ, а отец умер в возрасте 62 лет от инфаркта миокарда. При обследовании АД 190/100 мм рт.ст.; и у него обнаружен артериовенозный разрыв в сетчатке.

Всем пациентам с подозрением на АГ необходимо предпринимать следующие меры.

Обнаружить и подтвердить АГ. Рекомендуется подтверждение факта повышения АД в домашних условиях, вне кабинета врача.

Выявить повреждение органов-мишеней. Следует провести обследование сетчатки и сердца, снять ЭКГ, исследовать функции почек и определить концентрацию белка в моче.

Идентифицировать другие сердечно-сосудистые факторы риска. Рассчитывать 10-летний риск развития сердечно-сосудистого заболевания необходимо при планировании лечения и диспансерного наблюдения.

Общий подход к лечению пациента с АГ приведён на рис. 33-1. В лечение АГ необходимо включать нефармакологические меры, такие, как регулярные физические нагрузки, снижение массы тела, уменьшение потребления соли. Умеренное потребление алкоголя может быть не столь вредным. Основываясь на последних рекомендациях Объединённого национального комитета США, начальная лекарственная герапия должна включать тиазидные диуретики. p-Адреноблокаторы, такие, как атенолол, уже не рекомендуют в качестве препаратов первой линии. Другими препаратами могут быть ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, блокатор рецепторов ангиотензина и блокатор медленных кальциевых каналов. Если выявлена специфическая причина АГ, необходимо её устранить. Во многих случаях вторичной АГ длительное высокое АД может стать причиной гипертрофии средней оболочки стенок артерий и привести к сохранению АГ даже после устранения первичной проблемы.

Эндокринные причины артериальной гипертензии

Стеноз почечной артерии наблюдают менее чем у 1% всех пациентов с АГ. Концентрации ренина и альдостерона увеличены. В 65% случаев причиной служит атеросклеротическое поражение. У пациентов старше 50 лет основная причина АГ — фиброзно-мышечная дисплазия. Полезна магнитнорезонансная ангиография — неинвазивный и высокочувствительный метод исследования. В качестве скрининга можно применять дуплексное УЗИ. Почечная ангиография остаётся «золотым стандартом» в диагностировании стеноза почечной артерии. Ренографию с каптоприлом до сих пор применяют в некоторых центрах: поглощение изотопа повреждённой почкой снижается или задерживается после введения каптоприла. При отсутствии противопоказаний применяют хирургический метод лечения стеноза почечной артерии.

Дифференциальная диагностика АГ эндокринного генеза представлена на рис. 33-2. АГ часто встречается у пациентов с тиреотоксикозом; диастолическое АД может быть умеренно повышено у пациентов с гипотиреозом, часто бывает повышенным при акромегалии. Всё чаще выявляют пациентов с субклиническим синдромом Кушинга, нередко сопровождающимся аденомой надпочечника. Суточная экскреция свободного кортизола с мочой и малая дексаметазоновая проба — основные методы скрининга гиперкортицизма.

Феохромоциюма. Составляет менее 0,1% всех случаев АГ. Её необходимо предположить при пароксизмальной АГ, сопровождающейся такими симптомами, как сердцебиение, потливость и страх, или при ухудшении контроля АД на фоне лечения. Более четверти феохромоцитом являются частью наследственных синдромов, поэтому необходимо тщательно собирать семейный анамнез во всех случаях. Феохромоцитому выявляют при МЭН второго типа, при болезни Хиппеля-Линдау и в семьях с мутацией в генах сукцинатдегидрогеназного комплекса. Такие опухоли обычно секретируют преимущественно норадреналин. Некоторые секретируют значительное количество адреналина. Опухоли также выделяют пептиды, включая нейропептид Y и эндотелины. Наиболее информативные исследования для диагностики феохромоцитомы — оценка экскреции метанефринов с мочой или в плазме крови. Следует определить локализацию опухоли посредством КТ или МРТ, затем провести сцинтиграфию с МИБГР в том случае, если диагноз подтверждён лабораторными методами.

Минералокортикоидная АГ. Эта группа заболеваний представляет самую распространённую эндокринную причину АГ. Самой частой формой минералокортикоидной АГ является первичный гиперальдостеронизм, который развивается вследствие аденомы надпочечника. Ми- нералокортикоидную АГ необходимо исключить у пациентов с постоянной гипокалиемией, но важно помнить, что примерно у половины пациентов концентрация калия в пределах нормы. Определение отношения альдостерона к ренину — наилучший метод скрининга синдрома Конна. Необходимо прекратить антигипертензивное лечение за 2-3 нед до проведения теста. Пациентам, которым необходимо антигипертензивное лечение, следует назначать а-адреноблокатор, не влияющий на концентрацию ни альдостерона, ни ренина. Оценивают ответ на изменение положения тела после пребывания в горизонтальном положении в течение ночи. У здоровых людей или у пациентов с первичной АГ концентрации ренина и альдостерона повысятся после перехода в вертикальное положение. У пациентов с синдромом Конна не будет никаких изменений концентрации ренина и возможно снижение концентрации альдостерона. Когда диагноз подтверждён лабораторно, следует сделать КТ или МРТ надпочечников, а затем, если необходимо, провести селективный забор крови из надпочечниковых вен. Адреналэктомия — метод выбора для пациентов с солитарной аденомой.

Тяжёлая форма АГ, обостряющаяся в период беременности, развивается вследствие проявления мутации минералокортикоидного рецептора, приводящей к усиленной восприимчивости к неминералокортикоидным стероидам, включая прогестерон.

ДОК — относительно слабый минералокортикоид, по сравнению с аль- достероном. Метаболит продуцируется в избытке у пациентов с карциномой надпочечников и при некоторых формах ВДКН. Дефицит 11р-гидроксилазы приводит к аккумуляции ДОК, как и метаболитов андрогенов. Этот фермент отвечает за превращение кортизола в его метаболит кортизон. Когда фермента недостаточно, кортизол способен активировать минера- локортикоидные рецепторы, поскольку он имеет к ним такое же сродство, как и к собственным, но в норме быстро разрушается llp-ГСДГ. Синдром наследуется аутосомно-рецессивно и проявляется тяжёлой АГ. Его можно лечить блока- торами минералокортикоидных рецепторов и дексаметазоном, чтобы снизить продукцию кортизола. Приобретённая форма проявляется при избыточном приёме препаратов солодки, которая ингибирует фермент.

Синдром Лиддла развивается в результате мутаций в p-или у-субъединицах натриевого канала почечного эпителия, что приводит к значительной активации и избыточной реабсорбции натрия в почечных канальцах. Блокада канала амилоридом вызывает снижение реабсорбции натрия и улучшает течение АГ. Для синдрома характерен аутосомно-доминантный тип наследования.

Глюкокортикоидчувствительный гиперальдостеронизм также имеет аутосомно-доминантный тип наследования в результате рекомбинации между генами 11 не сохраняются у пациентов с эндокринной гипертензией, в частности, при феохромоцитоме. После успешного удаления эндокринной опухоли восстанавливается нормальная суточная динамика, которая во многих случаях приближается к нормальным значениям.

Не следует игнорировать чрезмерное употребление алкоголя как причину АГ. Взаимосвязь между алкоголем и риском развития сосудистого заболевания сложная, несмотря на возрастание АД, умеренные количества алкоголя обладают протективным эффектом. Даже алкогольные напитки в количествах, обладающих протективным действием в отношении сосудов, имеют тенденцию повышать АД.

У подавляющего большинства пациентов с АГ какая-либо известная причина заболевания не обнаруживается, поэтому диагностический поиск оправдан у молодых пациентов с тяжёлой АГ. Даже при этих условиях менее 10% будут иметь вторичную АГ. Диапазон возможных нозологий широк, но первичный гиперальдостеронизм встречается наиболее часто. У данного пациента следует учесть возможное влияние злоупотребления алкоголем. Определение основополагающей причины чрезвычайно важно, поскольку это помогает выбрать более специфическое лечение, включая хирургическое удаление опухолей надпочечников. Исследование глазного дна и сердца, а также оценка функции почек и выявление протеинурии помогут идентифицировать пациентов с поражением органов-мишеней и больных, которым необходимо более интенсивное гипотензивное лечение