Приблизительно 85% системных артериальных эмболий происходят из тромбов, находящихся в камерах левой половины сердца. Половина случаев артериальных эмболий вызвана фибрилляцией предсердий с образованием тромбов в левом предсердии, а образование тромбов в полости левого желудочка лежит в основе большинства оставшихся случаев. Дополнительными источниками эмболий являются инфекционный эндокардит, опухоли сердца, инвазивные заболевания легочной венозной системы, муральные тромбы в пределах аневризм аорты, изъязвление проксимальных атеросклеротических бляшек, сосудистые обходные шунты, артериит и травматическое повреждение артерий.

Источники микроэмболий атеросклеротическим материалом, состоящим из липидов и тромбогенного материала, могут располагаться в аорте или более дистальных артериях и вызывать окклюзию небольших дистальных артерий нижних конечностей. Источник может находиться в аневризме аорты или большой артерии либо в неоднородном изъязвлении диффузно пораженных атеросклерозом артерий, которые не дилатированы.

Такие атеросклеротические повреждения были выявлены с помощью трансэзофагеальной эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии . Синдром атероэмболий, который при поражениях стопы часто называют «синдромом синего пальца», характеризуется наличием с одной или с двух сторон болезненных цианотических пальцев при наличии пальпируемой пульсации в области стоп.

В процесс часто вовлекаются латеральные и подошвенные области стопы, и он проявляется как ретикулярная асфиксия и петехии на стопах и ногах. Фиолетовые участки при надавливании часто бледнеют, а окружающая кожа может выглядеть, как при нормальной перфузии. В результате эмболической окклюзии небольших внутримышечных артерий часто отмечают боль в области икроножных мышц и повышенную чувствительность при их пальпации. Лихорадка, эозинофилия и повышение скорости оседания эритроцитов могут свидетельствовать о воспалительной реакции на атероэмболии, которую может быть сложно дифференцировать от острого васкулита.

Атероэмболии свидетельствуют о наличии физически нестабильных проксимальных атеросклеротических бляшек, которые обусловливают повышенный риск развития острой тромботической артериальной окклюзии. Степень этого риска зависит от диаметра вовлеченного в процесс артериального сегмента и других факторов, влияющих на кровоток.

Таким пациентам должна быть назначена антитромботическая терапия ингибитором тромбоцитов или антикоагулянтным препаратом. Хотя иногда эффективными могут быть ангиопластика и установление стента, внутрисосудистая катетеризация сама по себе может спровоцировать эмболию. Наиболее кардинальным подходом к лечению является удаление источника или исключение его из кровообращения. Когда имеется ишемия нижних конечностей, зачастую требуется хирургическое вмешательство с установлением аортобифеморального обходного шунта. Альтернативный подход состоит в аксиллобифеморальном экстраанатомическом обходном шунтировании с перевязкой наружных подвздошных артерий проксимально от места анастомоза.

Когда возникает эмболия в почки, может требоваться более проксимальная хирургическая реконструкция аорты. Риски, ассоциирующиеся с проксимальными вмешательствами на аорте, очень высоки, особенно когда тяжелый атеросклероз вовлекает аорту на всем ее протяжении и сопровождается злокачественным синдромом церебральной, мезентериальной ишемии и ишемии конечностей.