Фокальное генетическое управление биохимическими факторами, модулирующими тромбоз, имеет несколько возможных применений при сердечно-сосудистых заболеваниях. Манипуляции такого типа способны создать локальное окружение со сниженной тромбогенностью, не влияя на параметры системной коагуляции. И, с другой стороны, использование обычных медикаментозных средств ассоциируется с риском кровотечений, что обусловлено их системным действием.

Именно попытка избежать кровотечений, сопровождающих прием препаратов, обеспечила определенную мотивацию для исследований с переносом соответствующих генов. Дополнительный стимул дали знания о том, что тромбоз участвует в патогенезе атеросклероза и его осложнений. Коагуляционный каскад являлся мишенью в большом числе исследований с переносом генов. Сообщали о сниженном локальном формировании тромба при неизмененных параметрах системной коагуляции после опосредованного через аденовирус переноса генов гирудина, тромбомодулина и ингибитора пути тканевого фактора. В этих моделях тромбоз индуцировался вследствие повреждения либо стаза.

Ожидается тестирование этой системы в условиях in vivo. Также сообщали об уменьшении тромбообразования после переноса гена циклоок- сигеназы-1 и синтазы оксида азота на моделях повреждения сонной и коронарной артерии. Считалось, что в основе антитромботического эффекта переноса гена в последних исследованиях лежит антитромбоцитарный эффект.

Также показано, что молекулы с фибринолитической активностью, в частности, тканевой активатор плазминогена или связанная с поверхностью урокиназа, имеют локальные антитромботические эффекты на моделях переноса генов, не влияя на системную коагуляцию. Другой биологический эффект молекул оксида азота и ангиогенных факторов состоит в снижении протромботических тенденций, ассоциирующихся с повреждением сосуда, посредством улучшения эндотелиальной функции и реэндотелизации.