Терапия антикоагулянтами основана на общепринятом представлении о стимулирующем влиянии фибрина, откладывающегося вокруг опухолевых клеток, на процессы их роста и метастазирования. Предполагается, что разрушение фибрина или предотвращение его образования будет затормаживать опухолевый процесс и способствовать повышению чувствительности опухолевых клеток к действию повреждающих агентов.

Изучению влияния различных антикоагулянтных и фибринолитических препаратов на рост и метастазирование экспериментальных опухолей посвящено много работ. Закрзевский обнаруживал угнетение роста саркомы Иенсена при введении подопытным животным гепарина. Этот эффект был подтвержден в работах других авторов. Так, Балаз и Холмгрен отмечали повышение длительности жизни мышей с карциномой Эрлиха после одной инъекции гепарина в дозе 0,3 мг/кг.

Липман на той же модели опухоли при многократном введении гепарина (в дозе 20 ед на животное) наблюдал уменьшение объема опухоли на 40-50%. Положительные результаты при многократном применении гепарина наблюдали также Джолес и Грининг. Уменьшение концентрации клеток в асцитной жидкости при предварительном введении гепарина и через 24 часа послеинокуляции опухоли отмечали и Голди с соавт. Подобное угнетение роста опухолей под влиянием гепарина обнаруживали и другие авторы. Б. Д. Кудряшов и др. получали положительный эффект, используя препараты гепарина, фибринолизина и тромболитина на фоне блокады высших регуляторных центров системы гемостаза (блокада проводилась с целью предотвращения реакции противодействия на введение антикоагулянтов). Фибринолизин применяли также Хилгард и Хаймейер. Препарат вводили внутрибрюшинно в течение 48 часов в общей дозе 125 ед крысам с асцитной формой саркомы Йосида; в результате наблюдали увеличение срока выживания подопытных животных в 2 раза.

Угнетению роста экспериментальных опухолей, как следует из работ ряда авторов, способствуют и антикоагулянты непрямого действия. Так, Торнесом и Шиханом показана возможность ингибирования роста ряда экспериментальных опухолей с помощью варфарина. В опытах Риана и др. длительное применение варфарина также приводило к замедлению роста трансплантированных опухолей и уменьшению степени метастазирования. Подобное наблюдали Браун и Мартин.

Наряду с этим встречаются данные, свидетельствующие об отсутствии ингибирующего влияния антикоагулянтных препаратов либо даже стимулирующем действии этих препаратов на опухолевый рост. Так, Де Карли не обнаруживал влияния гепарина на рост саркомы 180 у мышей при введении его через два или девять дней после прививки опухоли. Крейслер не видел действия гепарина (5-15 ед на животное) на подкожно имплантированную лимфосаркому мышей. Вейзер и соавт. не наблюдали влияния гепарина (100 ед/кг), вводимого в течение восьми дней, на рост карциномы Уокера у крыс.

Не обнаруживали достаточно выраженного угнетающего действия гепарина на опухолевый рост при длительном применении препарата Ретик и др. А. А. Калулбеков приводит данные, показывающие, что введение гепарина в течение 10 дней по 45 ед на крысу приводило к стимуляции подкожно привитой саркомы М-1. Активацию опухолевого роста под влиянием гепарина, вводимого в момент прививки, еще ранее наблюдали Б. Д. Друян и В. Я. Шац (1966). Усиление роста новообразований (саркома ССК и солидная форма рака Эрлиха) отмечалось и под влиянием антикоагулянтов непрямого действия — фенилина и неодикумарина (Грех, Шац, 1966; Шац, Львова, 1966). Ускоренную гибель животных с подкожно перевитой аденокарциномой 755 при использовании варфарина обнаруживали Хогаши и Гейдельбергер.