Нередко у детей наблюдается сочетание анатомического и структурного дизэмбриогенеза почек и мочевыводящего тракта. В тех же случаях, когда ведущим и клинически основным оказываются анатомическая аномалия мочевой системы, иммунные сдвиги, выявляемые у детей, как правило, коррелируют с выраженностью микробно-воспалительного или абактериального тубулоинтерстициального поражения. Однако необходимо подчеркнуть, что при грубом анатомическом дефекте с резко выраженными признаками обструктивной уропатии, как правило, микробно-воспалительный процесс носит прогрессирующий рецидивирующий характер и нередко определяет прогноз заболевания.

Именно в этих случаях выявляется выраженное снижение клеточного и гуморального иммунитета, призванных защищать организм от повреждающего влияния экзогенных антигенов. Однако в тех стадиях болезненного процесса, когда обычно осуществляются иммунологические исследования, провести грань между гипоиммунным состоянием, предшествующим инфицированию мочевой системы или связанным с рецидивирующей мочевой инфекцией, оказывается весьма затруднительно.

В последние годы все большее внимание привлекается к изучению склерозирования почечной паренхимы, которое развивается при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса. Существуют различные точки зрения на генез этого поражения. Одной из оригинальных гипотез является взгляд на патогенез патологии, который высказывает J. Winberg, называя это заболевание не рефлюкс-нефропатией, a «delay-nephropathy», что буквально означает «отсроченная нефропатия». По его мнению, в развитии патологии несомненное значение имеют инфекция и своеобразие иммунного ответа больного. Специальные исследования роли белка Tamm-Horsthall, проведенные A. Fast, показывают, что в развитии рефлюкс-нефропатии и других нефро- и уропатий, связанных с анатомическими аномалиями строения органов мочевой системы, принимает участие этот белок, который может вызывать появление антител к нему, что на следующих стадиях формирования заболевания часто проявляется и другими признаками аутоиммунного процесса.