Женщина, 48 лет, недавно перенесла субтотальную тиреоидэктомию по поводу МУЗ. В целом она хорошо себя чувствует, в настоящий момент принимает Т4 в дозе 150 мкг/сут. Пациентку беспокоит покалывание вокруг рта и в кончиках пальцев. При опросе она вспоминает, что после операции ей внутривенно вводили кальций. Концентрация кальция в крови 1,8 ммоль/л.

Процент осложнений после субтотальной тиреоидэктомии зависит от мастерства хирурга, поэтому трудно определить их общую частоту. Транзиторный послеоперационный гипопаратиреоз развивается после неосторожного удаления какой-то части желёз и ишемии оставшихся. Симптомы гипокальциемии развиваются в течение недели после операции, но скорость развития зависит также от серьёзности поражения. Постоянная гипокальциемия в среднем развивается более чем в 3,6% случаев. При лёгкой форме гипокальциемии необходим приём кальция карбоната внутрь. В более серьёзных и продолжительных случаях в течение длительного времени назначают кальций и витамин D или один из его аналогов.

Существует две формы витамина D: витамин D2 и витамин D3. Витамин D2 — основная форма, поступающая с пищей и фармакологическими препаратами. Витамин D3 вырабатывается эндогенно из 7-дегидрохолестерола. Метаболизм витамина D приведён на рис. 44-1. la-Гидроксилаза активируется ПТГ, гипокальциемией и гиперфосфатемией.

Помимо почек, 1а-гидроксилаза работает в эпидермисе, плаценте, костях, макрофагах и простате. Внепочечная выработка 1,25 2D не контролируется кальцием или ПТГ. При саркоидозе или других лимфопролиферативных заболеваниях активность 1а-гидроксилазы повышают цитокины, такие, как интерферон-7. В таких случаях выработка l,25 zD не зависит от ПТГ. При заболеваниях почек активность 1а-гидроксилазы снижается и концентрация l,25 2D падает. Она начинает уменьшаться при СКФ 40 мл/мин.

Причины недостаточности витамина D приведены в табл. 44-1. Суточная потребность в витамине D для детей и взрослых до 50 лет — 200 ME, в возрасте от 51 года до 70 лет — 400 ME, а от 71 года — 600 ME. Витамин D-зависимый рахит I типа — аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное мутацией гена 1а-гидроксилазы, который расположен в хромосоме 12ql4. При этой форме заболевания необходимо назначать препараты внтамина D, которые уже подверглись действию 1а-гидроксилазы. Витамин D-зависимый рахит II типа — аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное дефектом гена, кодирующего рецептор витамина D. Концентрации витамина D и его 25-гидроксилированной формы нормальные, в то время как концентрация 1,25-дигидроксивитамина D заметно возрастает.

Дополнительное введение кальция не всегда показано при недостаточности витамина D, хотя многие препараты витамина D содержат кальций. В единице массы разные соли кальция содержат разное количество элементарного иона. Относительно низкое содержание ионов кальция в фосфате, цитрате и глюконате кальция. Наиболее широко используют дешёвый кальция карбонат. Перед всасыванием он должен окислиться, поэтому его нужно принимать во время еды или запивать цитрусовым соком. У пожилых людей с ахлоргидрией всасывание препарата может быть затруднительным. При неотложных состояниях внутривенно медленно вводят сначала 10% растзор кальция глюконата 10 мл, а затем 40 мл в течение последующих 24 ч.

Заместительная терапия витамином D. Существует большая группа препаратов, выбор их зависит от основного заболевания. Доступные формы — эргокальциферол, колекальциферол, дигидротахистерол, альфакальцидол, кальцитриол, пари- кальцигол.

Для обычной заместительной терапии витамином D достаточно 400800 ME эргокальциферола в сутки. К этой дозе можно добавлять до 1500 мг кальция в зависимости от поступления его с пищей. При более серьёзных формах недостаточности витамина D дают 50 000 МЕ/сут в течение 3 нед с последующим переходом на поддерживающую терапию. Для пациентов с маль- абсорбцией и заболеваниями печени требуется 40 000 ME эргокальциферола в сутки. При гипопаратиреозе необходимы более высокие дозы — 100 000 ME в сутки. Гидроксилирование в положении 1а нарушено при почечной недостаточности, гипопаратиреозе. резистентности к ПТГ и витамин D-зависимом рахите. В этих случаях используют дигидротахистерол, кальцитриол или альфакальцидол.

При заместительной терапии витамином D следует удостовериться в том, что гипокальциемия устранена. Содержание ПТГ должно вернуться к нормальному значению, а выведение кальция с мочой — превысить 100 мг/сут. ЩФ может оставаться высокой в течение нескольких месяцев, но в итоге её активность вернётся к норме.

Результаты последних исследований

В недавнем исследовании Даймонда и соавт. однократное введение 600 000 ME колекальциферола поддерживало содержание витамина D в пределах нормы в течение последующих 12 мес. К тому же адекватное содержание витамина D подтверждалось снижением концентрации ПТГ в процессе исследования.

Концентрация витамина D, вероятно, основной фактор в регуляции выработки ПТГ. Регулируя секрецию ПТГ, витамин D влияет на состояние костной ткани. Увеличение концентрации ПТГ сопровождается повышением риска АГ и инсулинрезистентности. Желательно определять концентрацию ПТГ и экскрецию кальция с мочой при рутинной оценке концентрации витамина D.

Почти у 80% пожилых пациентов с остеопорозом существует по крайней мере небольшой дефицит витамина. Однако даже у молодых и у многих амбулаторных пациентов распространённость гиповитаминоза D может достигать 10%. Вероятно, гиповитаминоз D — фактор риска развития остеопороза, сахарного диабета 1-го типа, ревматоидного артрита, АГ, заболеваний сердца и некоторых опухолей. Предлагается ввести определение концентрации 25 витамина D в рутинную программу медицинского обследования.

Низкое содержание витамина — частое явление даже у женщин, не имеющих очевидных признаков остеопороза. Недавнее исследование пожилых женщин доказало, что профилактическое назначение 400-800 ME витамина D в сутки в течение 3 мес способствовало коррекции его содержания у большей части женщин. Низкой концентрации витамина D сопутствовало снижение физической активности и медленная ходьба.

Этой пациентке необходимо немедленно ввести кальций внутривенно бо- люсно с последующей его инфузией. Если гипокальциемия окажется относительно устойчивой к терапии, необходимо также внутривенно ввести магнезию, так как у пациентки возможен дефицит магния. Если у неё гипопаратиреоз, она будет принимать кальций и витамин D всю оставшуюся жизнь. При недостаточном поступлении витамина D с пищей после коррекции гипокальциемии корректируют рацион питания.