Женщина, 50 лет, жалуется на недомогание. У неё недавно был гастроэнтерит. Симптомы поражения кишечника в настоящее время ослабли. Кроме 20 мг/сут фуросемида по поводу периферических отёков пациентка не принимает никаких других препаратов. Посмотрев анализы на электролиты плазмы крови, Вы обнаружили, что калий снижен до 2,9 ммоль/л.

Калий — главный внутриклеточный катион. Гипокалиемия распространена как у амбулаторных, так и у стационарных пациентов. Снижение калия в плазме крови на 1 ммоль/л обычно указывает на дефицит 10-20% общего калия организма. Калий свободно фильтруется клубочками, 60-65% реабсорбируется в приксимальном извитом канальце, 25% — в петле Генле, активно секретируется под влиянием альдостерона в дистальном извитом канальце и собирательных трубочках. Баланс калия продемонстрирован на рис. 37-1.

Некоторые факторы, влияющие на регуляцию концентрации калия в плазме крови.

Внеклеточный pH. Ацидоз приводит к выходу калия из клеток, калий в плазме увеличивается на 0.6 ммоль/л при каждом снижении pH на 0,1. Вследствие алкалоза, наоборот, уменьшается концентрация внеклеточного калия.

Инсулин. Увеличенное количество калия взывает секрецию инсулина, а инсулин уменьшает концентрацию калия в крови, стимулируя его поступление внутрь клетки. Дефицит инсулина приводит к гипокалиемии, а высокие концентрации инсулина с глюкозой приводят к снижению калия плазмы крови.

Нарушение питания наблюдают у 1% молодых женщин. У них часто развивается анемия, гипонатриемия, гипокалиемия и увеличение активности почечных ферментов. Наследственный пароксизмальный паралич наследуется по аутосомно-доминантному типу и часто встречается у азиатских мужчин с тиреотоксикозом. Эпизоды гипокалиемии и паралича могут случаться после физических упражнений, приёма пищи с высоким содержанием углеводов, охлаждения, после назначения инсулина или адренергических препаратов. Тиреоидные гормоны могут прямо воздействовать на Na-, К+-АТФазу, усиливая действие катехоламинов, вызванное внутриклеточным сдвигом калия. p-Адреноблокаторы могут подавлять это действие и снижать риск развития паралича.

Некоторые редкие формы тубулярных заболеваний описаны и охарактеризованы в последние годы.

Синдром Барттера. Мутации в гене копереносчика Na-K-Cl типа 2 в восходящей петле Генле приводят к увеличению экскреции калия, кальция, натрия и хлоридов с мочой и к метаболическому алкалозу. В результате развивается дегидратация, которая становится причиной состояния, характеризующегося высоким содержанием ренина/альдостерона в плазме крови при обычно нормальном или пониженном АД.

Дети с синдромом Барттера растут медленно, возможна умственная отсталость; для них характерно наличие полиурии и обезвоживание. Симптомы устраняют с помощью JIC, способствующих задержке калия.

Синдром Гительмана. Это вариант синдрома Барттера, но обычно с более мягкими клиническими проявлениями. Спектры электролитной и кислотно-основной патологии схожи. В отличие от синдрома Барттера в моче определяют понижение кальция и увеличение магния. Заболевание также наследуется по аутосомно-рецессивному типу в результате мутаций в гене тиазидчувствительного копереносчика Na-Cl в дистальном извитом канальце. Оба синдрома служат причиной гипертрофии юкстагломерулярных клеток.

Синдром Лиддла. Это аутосомно-доминантное заболевание, ассоциированное с тяжёлой АГ и гипокалиемическим метаболическим алкалозом. Болезнь развивается в результате мутаций в |3-субъединице натриевого канала почек и у-субъединицы в собирательных трубочках. Увеличенная реабсорбция натрия приводит к развитию АГ с низкими значениями ренина и альдостерона. Калийсберегающие диуретики амилорид и триамтерен могут помочь в лечении этого состояния.

СМИМ. Это другая редкая генетическая форма АГ. Мутации почечной формы фермента lip-гидроксистероидной дегидрогеназы приводят к пониженной инактивации кортизола в почках. Минералокорти- коидный рецептор, обладая высоким сродством к кортизолу, связывает его, в результате чего развивается задержка натрия с гипокалиемическим алкалозом, но с низким содержанием ренина.

Лечение

Нарушение водного и электролитного обмена необходимо корригировать параллельно. У пациентов со значением калия в плазме крови в диапазоне 3,03,5 ммоль/л обычно симптомов нет, и такие пациенты не нуждаются в срочной коррекции гипокалиемии. При острых коронарных синдромах даже слабая гипокалиемия может спровоцировать развитие аритмии. При введении препаратов калия нужно стремиться к концентрации калия плазмы крови 4,0 ммоль/л, поскольку в большинстве случаев дефицит калия является внутриклеточным. Необходимо несколько суток для восстановления концентрации калия, даже при её быстрой нормализации.

У мужчины, масса тела которого 70 кг, с концентрацией калия в плазме крови

2,5 ммоль/л общий дефицит составляет по крайней мере 350 ммоль калия. Ему следует назначить введение калия в несколько приёмов, если состояние стабильно. Не шипучие таблетки содержат 8 ммоль калия. Подходящей дозой для пациентов с умеренным дефицитом калия были бы две таблетки три раза в сутки. Шипучие таблетки содержат 12 ммоль калия; таким образом, необходимая доза — одна таблетка четыре раза в сутки. Можно также использовать сироп калия.

Для внутривенного введения используют готовые растворы. В качестве альтернативы используют ампулы с калия хлоридом. Назначение калия с растворами, содержащими глюкозу*, может вызвать снижение концентрации калия. Доза зависит от степени дефицита и срочности ситуации. До 40 ммоль калия можно давать в течение 1 ч. При введении препаратов калия как внутрь, так и внутривенно необходимо тщательно контролировать концентрацию калия в плазме крови.

Гипокалиемия — фактор риска заболеваемости и смертности у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Это традиционно касается развития аритмий у пациентов с низким содержанием калия. Однако последние исследования также обнаружили, что гипокалиемия — фактор риска развития сердечной недостаточности.

К факторам риска остеопороза относят недостаточный приём калия и избыточное потребление белка. Избыточное потребление белка может привести к снижению плотности кости вследствие увеличения продукции эндогенных кислот, а приём пищи, богатой калием, помогает нейтрализовать эти кислоты.

Патологии калиевых каналов в других тканях также вызывают заболевания, включая неонатальный диабет, гиперинсулинемию, дилатационную кардиомио- патию и стенокардию Принцметала. Регуляторный канал в |3-клетках печени представляет собой октамерный комплекс, состоящий из четырёх Kir6 и четырёх субъединиц сульфанилмочевинного рецептора. При высокой концентрации глюкозы калиевый канал закрыт, клеточная мембрана деполяризована, а приток кальция в цитоплазму приводит к повышенной секреции инсулина. Нарушения этого механизма могут способствовать развитию сахарного диабета 2-го типа.

Почечная недостаточность — широко известный побочный эффект терапии аминогликозидными антибиотиками. Недавно Шоу и соавт. описали четыре случая Барттер-подобного синдрома вследствие лечения гентамицином. Синдром вызывал потерю натрия, калия, хлоридов, кальция и магния почками с развитием метаболического алкалоза. Генгамицин — поливалентный катион, и авторы предполагают, что нарушение может быть спровоцировано действием гентамицина на кальций чувствительные рецепторы в петле Генле и дистальном извитом канальце.

Как и во многих других случаях, у представленного пациента несколько причин гипокалиемии. Приём диуретиков следует регулярно контролировать; пациентов, принимающих диуретики, необходимо предупредить, что развитие рвоты, диареи или другого заболевания может быть причиной нарушения электролитного баланса. Даже незначительный дефицит калия следует корректировать, в частности, в свете последних доказательств, демонстрирующих влияние калия на различные аспекты здоровья. Если женщине необходимо продолжить приём диуретиков, ей следует предложить дополнительный приём калия внутрь до тех пор, пока концентрация калия плазмы крови не достигнет 4,0 ммоль/л. Если пациентке больше не нужно принимать фуросемид, можно перейти на более мягкий диуретик или параллельный приём калийсберегающих диуретиков.