Мужчина, 75 лет, почувствовал резкое ухудшение самочувствия на фоне респираторной инфекции. У него лёгкая степень хронической обструктивной болезни лёгких, и он регулярно лечится ингаляционными препаратами. Пациент бросил курить 3 года назад. Число лейкоцитов периферической крови увеличено до 14,0х109/л, а концентрация ионов натрия в сыворотке крови снижена до 128 ммоль/л.

Натрий является наиболее распространённым внеклеточным катионом. Натрий и анионы хлора и бикарбоната служат важными электролитами во внеклеточной жидкости. Снижение концентрации ионов натрия в плазме, АД или внеклеточного объёма стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, повышая секрецию альдостерона, который увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных извитых канальцах. Вазопрессин способствует также реабсорбции воды. Вазопрессин действует через У2-рецепторы в собирательных трубочках, увеличивая концентрацию циклического аденозин- монофосфата, вызывая фосфорилирование аквапорина-2. Дефицит ОЦК и высокое содержание ионов натрия в плазме — основные стимулы для секреции вазопрессина, действие которого ингибируют алкоголь и кофеин.

При концентрации натрия в плазме крови 135 ммоль/л и СКФ 120 мл/мин почки фильтруют кровь объёмом около 170 л/сут, что соответствует 22 молям натрия. Менее 1% натрия выделяется с мочой, а 99% реабсорбируется в почечных канальцах и собирательных трубочках. Всасывание натрия широко варьирует, составляя 100-200 ммоль/сут, что приблизительно эквивалентно почечным потерям. Потери натрия с потом или через ЖКТ в норме небольшие, но они могут увеличиваться до 50 ммоль/сут при усиленном потоотделении и ещё больше — при заболеваниях ЖКТ. В норме почка служит главным регулятором экскреции ионов натрия, и приём диуретиков — наиболее распространённая причина нарушения обмена натрия. 60% профильтрованного натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах, на что не влияет терапия диуретиками. 30% ионов натрия реабсорбируется в петле Генле. Петлевые диуретики блокируют копереносчик Na-K-2Cl и могут повышать потерю натрия до 25% общего количества профильтрованного натрия, т.е. 5 моль/сут. 7% профильтрованного натрия реабсорбируется в дистальном извитом канальце. Тиазидные диуретики блокируют копереносчик Na-Cl и могут увеличить потерю натрия приблизительно до 5% общего количества профильтрованного натрия, т.е. примерно до 1 моль/сут. 2% профильтрованного йатрия реабсорбируется в собирательных трубочках. Амилорид и триамтерен действуют на этот участок нефрона, они обладают слабым мочегонным действием и относятся к калийсберегающим диуретикам.

Лёгкую степень гипонатриемии обнаруживаюту 30% госпитализированных пациентов, а более выраженная гипонатриемия встречается в 1-4% случаев. Концентрация натрия в плазме менее 120 ммоль/л сопровождается тяжёлыми симптомами и может представлять угрозу для жизни. Клинические признаки гипонатриемии.

Алкоголизм и другие хронические заболевания могут привести к нарушениям водно-электролитного баланса. При этом антидиуретический гормон секретируется при более низкой, чем в норме, осмолярности плазмы крови, и у пациента постоянно выявляют низкую стабильную концентрацию натрия в отсутствие симптомов гипонатриемии. Это отчасти объясняет низкое содержание натрия у большинства пожилых людей. Старение также ассоциируется со сниженным объёмом общей жидкости организма по сравнению с более молодыми пациентами, что делает пожилых людей более чувствительным к нарушениям водно-электролитного баланса. Приблизительно у 10-15% пожилых пациентов, за которыми ухаживают дома, наблюдают гипонатриемию.

Догипонатриемии, выявлявшаяся при высоких концентрациях липидов или белков плазмы крови, повышающих кажущийся объём, по которому распределяется натрий, осталась в прошлом после того, как в большинстве лабораторий начали использовать натриевые электроды. Высокие концентрации маннигола или глюкозы в крови вызывают осмотический сдвиг и, таким образом, снижают концентрацию циркулирующей глюкозы. Подход к диагностике и лечению определяется ОЦК пациента и скоростью развития гипонатриемии. Измерение концентрации натрия в моче показательно, но в клинической практике им часто пренебрегают.

При гиповолемических состояниях потеря натрия превышает потерю воды, что часто обусловливает неосмотическую стимуляцию секреции АДГ. Эуволемическая гипонатриемия наиболее часто связана с синдромом неадекватной секреции АДГ, при котором в организме задерживается вода без потери ионов натрия.

Примерно у 10% пациентов с нелеченым гипотиреозом имеется гипонатриемия, отчасти в результате СНАДГ. Состояния с перегрузкой объёмом характеризуются отёками в результате потери ионов натрия, превышающей потерю жидкости.

Лечение

Лечение гипонатриемии представлено на рис. 36-1. Задача — восстановить исходную концентрацию натрия. Если он снижен умеренно, симптомы не выражены, пациент способен есть и пить адекватно, то консервативное лечение предпочтительнее. Следует устранить причину гипонатриемии и ограничить приём жидкости вначале до 1-1,25 л/сут в зависимости от массы тела, температуры тела и окружающей среды, а также ежедневных потерь жидкосги пациентом. Введение изотонических растворов следует назначать, если у пациента гиповолемия или он не может самостоятельно пить. Это может снизить концентрацию натрия в плазме крови у пациентов с СНАДГ. Начальная скорость коррекции должна быть не более 0,5 ммоль/л в час. Необходимые значения для ежедневной коррекции 8-10 ммоль/л.

Лечение СНАДГ может быть затруднительным, в частности, если причина его развития не установлена. Пациентам, которые не отвечают на ограничение потребления жидкости, можно назначить демеклоциклин р в дозе 600-1200 мг/сут. Он ингибирует образование цАМФ в ответ на выброс АДГ в почке. Лития карбонат — альтернативный вариант, но он характеризуется узким терапевтическим диапазоном и значительным риском побочных эффектов. Пациентам с гиперволемией и гипонатриемией необходимо ограничение жидкости и натрия, лечение основной причины и назначение петлевых диуретиков для выведения жидкости и электролитов. Гипертонические минеральные слабительные содержат 5 ммоль натрия на 10 мл. Введение этих препаратов со скоростью 25 мл/ч корригирует концентрацию натрия примерно на 10 ммоль в первые 24 ч.

Синдром осмотической демиелинизации довольно хорошо описан. Он встречается, когда гипоосмолярные состояния слишком быстро корректируются. Центральная демиелинизация варолиева моста происходит через 10 сут после быстрого введения жидкости. Дизартрия и дисфагия могут сопровождаться слабой тетраплегией, псевдобульбарным параличом, пароксизмом и комой; экстрамиелинизация варолиева моста имеет место в 10% случаев и сопровождается тремором атаксией, паркинсонизмом и дистонией. Признаки часто не полностью обратимы.

Эффективность диуретиков у пациентов с сердечной недостаточностью часто ограничена побочными эффектами, ассоциирующимися с гипонатриемией. Лечение диуретиками повышает экскрецию натрия по сравнению с экскрецией воды. Антагонист рецептора V2 тольваптан повышает экскрецию воды, не влияя на экскрецию натрия и тем самым увеличивая концентрацию натрия в плазме крови. Препарат можно использовать у пациентов с сердечной недостаточностью. Антагонисты рецепторов и V2, такие, как кониваптан, могут быть полезны при сердечной недостаточности, поскольку они сочетают влияние на экскрецию воды и благоприятное гемодинамическое действие.

Механизмы развития гипонатриемии при сердечной недостаточности, оказывающие решающее влияние на заболеваемость и летальность, многофакторны. При снижении сердечного выброса и ОЦК происходит активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы, стимулируется секреция АДГ. Последний при лечении диуретиками служит главным фактором гипонатриемии. Это подтверждается наличием благоприятного эффекта при приёме блокаторов рецептора АДГ, способных к синергизму с ЛС, которые блокируют ренин-ангиотензиновую систему.

Как известно, из 50 ООО участников марафонов один умирает. Обычные причины — невыявленное сердечно-сосудистое заболевание, инсульт и рабдо- миолиз. Гипонатриемия может встречаться почти у 30% участников марафонов и может достигать опасных значений. Последние исследования участников Бостонского марафона выявили умеренную гипонатриемию в 13% случаев и выраженную гипонатриемию в 0,6% случаев. Факторы риска — избыточная масса тела, потребление воды через каждую милю и время забега длительностью, более 4 ч. Большинство спортивных напитков — гипотонические жидкости.

Курение в анамнезе и респираторная инфекция стали причиной СНАДГ у данного пациента. Необходимо определить длительность болезни, ОЦК, наличие симптомов гипонатриемии. При отсутствии симптомов оптимально консервативное лечение. Пациенту следует ограничить приём жидкости, необходимо по возможности прекратить лечение диуретиками. Для постановки точного диагноза будут полезны измерение осмолярности мочи и концентрации натрия в ней, помимо измерения концентрации электролитов и осмолярности плазмы крови.