Точный механизм инвазии неизвестен. В эксперименте при контакте патогенного микроорганизма с эпителием происходит разрушение щеточной каймы и бактерия вследствие инвагинации клеточной мембраны поглощается клеткой таким образом, что оказывается в вакуоли цитоплазмы. Аналогичным способом, видимо, происходит инвазирование вирусов. Ротавирусы и другие кишечные вирусы поражают только зрелые эпителиальные клетки, прикрепляясь к ворсинкам, рецепторы клеток которых состоят из ргалактозидаз.

Размножение вирусов в клетке ведет к ее лизису и выделению вирусных частиц в просвет кишки. Происходит «обнажение» свободной поверхности верхней части ворсинок, они фактически покрыты только незрелыми клетками крипт, мало устойчивыми к действию инфекционного агента. Данные о токсическом поражении кишечника при вирусной инфекции отсутствуют. Изменения ворсинок наблюдались также в острой стадии гепатита и кори. Последняя может вызвать тяжелый энтерит у детей с недостаточностью питания.

Наиболее инвазивными патогенными микроорганизмами являются Salmonella, Shigella, Campylobacter, инвазивные Е. coli, Yersinia entero- colytica и др. Инвазии бактерий в эпителиальные клетки еще недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Патогенный микроорганизм должен обладать способностью к размножению и выработке сильнодействующих цитотоксинов, энтеротоксинов или эндотоксинов с широким спектром локальных и общих реакций. Так, при некоторых шигеллезах продуцируются и энтеротоксины, которые стимулируют цАМФ, но, видимо, без участия аденилциклазы, и цитотоксины, и, кроме того, нейротоксины. Salmonella, Campylobacter и Yersinia поражают слизистую оболочку подвздошной и толстой кишок, вызывая воспаление, стаз крови, отеки, но в целом не оказывая выраженного деструктивного действия. Их «мишенью» являются собственный слой и лимфоидная ткань, как в кишечнике, так и вне его.

Для сохранения целостности кишечника в организме имеются защитные механизмы, которые так же разнообразны, как и патогенные факторы. Первым большим барьером для патогенных микроорганизмов является способность желудка секретировать соляную кислоту и поддерживать pH желудочного содержимого ниже 4,0. Второй важный барьер — нормальная двигательная и секреторная активность тонкой кишки.

Третьим барьером для заселения кишечника патогенными бактериями служит нормальная микрофлора, которая препятствует проникновению патогенных микроорганизмов, конкурируя с ними в борьбе за питательные вещества и место на поверхности слизистой оболочки, продуцируя токсические метаболиты и поддерживая низкий окислительно-восстановительный потенциал. Нормальная флора менее устойчива в подвздошной кишке, где замедлено продвижение кишечного содержимого и уменьшено кровоснабжение, что делает эту область кишечника уязвимой зоной, несмотря на мощные механизмы местной клеточной защиты в пейеровых бляшках.

Специфические иммунные механизмы вырабатываются в течение всей жизни кишечником для защиты от потенциально опасных микроорганизмов. Недифференцированные лимфоциты, продуцирующие в большинстве своем секреторные IgA- или IgM-антитела, присутствуют в собственном слое или пейеровых бляшках. Стимуляция В- и Т-лимфоцитов в присутствии чужеродного антигена происходит вслед за их выходом из брыжеечных узлов в грудной проток, кровеносное русло и возвращением в кишечник, где они скапливаются также в собственном слое слизистой оболочки. Активированные клетки продуцируют специфические антитела, которые секретируются на поверхности слизистой оболочки через 4-8 дней после стимуляции. Иммуноглобулины образуют комплексы с антигенами, нейтрализуют токсины, препятствуют контакту вирусов с клетками-«мишенями» макроорганизма, способствуют быстрому выведению микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта благодаря агглютинации и бактери- остазу.

Активный синтез и секреция антител происходят и при наличии врожденных естественных антител. Т-лимфоциты действуют непосредственно на клетки в соответствии с изменениями клеточных мембран, обусловленными, например, репликацией вирусов на их поверхности, разрушая часто пораженные клетки даже до того, как завершается репликативный цикл. Специфическое взаимодействие между Т-клетка- ми и вирусами способствует активации макрофагов, которые захватывают и разрушают вирусы. Избирательная недостаточность В-клеток обычно не приводит к учащению кишечных инфекций, за исключением лимфоцитов. У больных с дефицитом Т-клеток довольно часто развиваются упорные поносы, вызванные постоянным инфицированием кишечника вирусами или грибами.