По данным многих исследователей, острая диарея занимает второе после ОРЗ место среди причин болезненного состояния в течение всей жизни человека, представляя серьезную угрозу в раннем детском возрасте и у стариков, служа причиной физического и социального дискомфорта у подростков и здоровых взрослых. В последнее десятилетие возродился интерес к этиологии и патофизиологии острой диареи, к вопросам местного кишечного иммунитета.

Острая инфекционная диарея возникает вследствие повреждения кишки токсинами, вносимыми извне или выделяющимися в слизистую оболочку кишки после инвазии микроорганизмов, что в конечном итоге приводит к нарушению баланса между абсорбцией и секрецией жидкости слизистой оболочкой кишки. Многие микроорганизмы вызывают острую диарею в связи со способностью продуцирования экзотоксинов, подразделяющихся на энтеротоксины и цитотоксины, в период размножения вне слизистой оболочки.

Эти агенты могут образовываться в пищевых продуктах или на поверхности слизистой оболочки после колонизации кишки или прилипания микробов к эпителиальным клеткам, что в свою очередь определяется двумя генетически детерминированными свойствами: присутствием в бактерии адгезивных антигенов и наличием соответствующих рецепторных зон на эпителиальных клетках кишечника хозяина. Адгезивные антигены «сидят» на нитевидных отростках бактериальной клетки, возможно, связаны с плазмидами и необратимо прикрепляются к эпителиальным клеткам макроорганизма. Рецепторные зоны на поверхности эпителиальных клеток, как полагают, детерминированы генетически и наследуются по законам Менделя.

Из всех энтеротоксинов наиболее полно изученным является холерный токсин, быстро связывающийся с эпителиальной клеткой и стимулирующий активность клеточной аденилциклазы, что вызывает секрецию изотонической жидкости в течение всего периода жизни пораженной клетки. Потери жидкости могут достигать 5% от общей массы тела за каждый час. Термолабильный энтеротоксин Е. coli по антигенным характеристикам и механизму действия близок к холерному токсину, но, по-видимому, связывается с клеткой менее прочно, и потеря жидкости в 10-100 раз меньше, чем при холере. Цитотоксины обнаруживаются в культурах Klebsiella, Enterobacter, Е. coli, Cl. perfringens типа С и др. Одним из серьезных вопросов при изучении этиологии острого гастроэнтерита является роль энтеропатогенной Е. coli, которая не продуцирует ни термолабильный, ни термостабильный энтеротоксин и не инвазирует эпителиальные клетки. Такие штаммы включают «классические» энтеропатогенные серотипы, впервые выделенные во время эпидемий среди новорожденных в родильных домах в 1945- 1960 гг.

Прикрепление к поверхности клеток эпителия трофозоитов Giardia осуществляется путем присасывания, возможно, в рецепторных зонах клеток проксимальных отделов кишечника. У человека заболевание вызывается Giardia lamblia, инфекция может быть ассоциирована с группой крови фенотипа А. Механизм, с помощью которого лямблии вызывают острую диарею, остается невыясненным, хотя нельзя исключить действие токсина. Эта патология широко распространена в мире и во всех странах является эндемичной.