Определение лейкотриенов, высвобождаемых из периферической крови при воздействии специфического аллергена, может, как это показано О. Б. Святкиной, служить целям диагностики специфической сенсибилизации при атопической астме у детей.

Современный этап исследований характеризуется рассмотрением астмы как болезни Рг-адренергического дефекта. Различия чувствительности адренорецепторов связаны с изменением физико-химического состояния клеточных мембран.

О. Б. Святкина обнаружила, что преобладание в клеточных мембранах у детей с атопической астмой ненасыщенных жирных кислот не только служит источником для синтеза лейкотриенов, но и объясняет перестройку рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток. Последняя же обусловливает недостаточность Рг-адрено- рецепторов.

Недостаточность Рз-адренергической системы у детей с атопической бронхиальной астмой отчетливо была показана в работе Г. Ухерецкого.

Фармакологическое вмешательство на различных этапах аллергической реакции может изменить течение иммунных реакций, воздействовать на синтез лейкотриенов. Прежде всего необходимо отметить, что ряд лекарственных средств, используемых при бронхиальной астме, воздействуют на рецепторы клеточных мембран и мембранные ферменты. Симпатомиметические лекарственные препараты стимулируют, тесно связаны с аденилатциклазой, локализованной в мембране эффекторных клеток и обеспечивающей синтез цАМФ. Увеличивая синтез цАМФ, симпатомиметики приводят к релаксации бронхов, повышают цилиарную активность.

Применение у детей селективного стимулятора Рзадренорецептора — тербуталина, как показали исследования Г. Ухерецкого, вызывало повышение в плазме крови ЦАМФ. Заметим, что угнетение вызванной аллергеном кожной реакции у больных с атопией под воздействием антагонистов Р2-адренергических рецепторов связано с повышением уровня ЦАМФ.

Расширение бронхов, вызываемое препаратами ксантинового ряда, также связывают с повышением уровня ЦАМФ в клетках вследствие угнетения фосфодиэстеразы, разрушающей этот циклический нуклеотид.

Введение эуфиллина сопровождается нарастанием уровня простагландинов. Антианафилактическое действие теофиллина, как было показано в эксперименте, обусловлено способностью этого препарата повышать содержание ПГЕЗ.

Следует подчеркнуть, что широко используемый при бронхиальной астме интал, как и задитен, является ингибитором внутриклеточной фосфодиэстеразы, а потому способствует повышению уровня содержания ЦАМФ.