Атопический диатез — генетически детерминированная предрасположенность организма к развитию бронхиальной астмы, респираторных аллергозов, детской экземы и нейродермитов, аденоидов, реже — атопической катаракты и артритов. Термин атопический диатез следует считать более современным, чем «экссудативно-катаральный диатез», предложенный A. Pfaundler, а позднее A. Czermy еще в XIX столетии задолго до открытия аллергии. В сущности все ИДС должны рассматриваться как аллергический диатез, в котором атопия представляет лишь частную, хотя и весьма распространенную форму предрасположения.

Понятие «атопия» было введено в 20-х годах. Атопия — странные, непонятные болезни, для которых не нашлось места в классификации патологии человека, действовавшей в то время. С атопией связывались необычные реакции организма на бытовые агенты, не действовавшие на большинство людей. В настоящее время четко установлено, что эти реакции основаны на особом наследственном предрасположении, хотя и не находятся в жесткой зависимости от наследования антигенов тканевой совместимости HLA.

Семейная отягощенность по атопическим заболеваниям устанавливается у 50-86% детей, страдающих бронхиальной астмой. Атопия характеризуется очень высоким коэффициентом наследуемости, что сближает ее с моногенно наследуемыми болезнями: эмпирический риск развития заболевания у ребенка, рождающегося в семье вслед за больным, составляет 14%, при заболевании, имеющемся у одного из родителей, — 31%, а при заболевании обоих родителей — 70%.

В настоящее время установлено, что синтез и метаболизм IgE находится под контролем регуляторного полиморфного гена. Два аллеля этого гена обозначаются R и г. Гомозиготы по аллелю гг, характеризуются постоянно высоким уровнем IgE в плазме крови, гетерозиготы Rr, хотя и имеют нормальные значения IgE крови, но отличаются склонностью к реакциям гиперчувствительности по отношению к некоторым аллергенам. Гомозиготы RR не склонны к атопическим болезням. Способность к продукции повышенного уровня IgE в крови наследуется как аутосомнодоминантный признак, однако клинические проявления атопии определяются взаимодействием организма с факторами внешней среды. Другими словами, атопия — это полигенно наследуемое заболевание, в развитии которого регуляторный ген плазматического уровня IgE играет роль главного гена — в соответствии с концепцией N. Е. Morton об эффекте главного гена.

Недавно установлена локализация гена атопии на 11-й хромосоме. Однако идентификация данного гена не позволяет рассматривать атопию, как моногенную патологию, а скорее дает возможность соединить в полигенной концепции влияние гена-регулятора синтеза IgE и гена атопии. В настоящее время достаточно четко определены маркеры атопии, которые могут быть зарегистрированы задолго до развития атопической астмы, респираторных аллергозов, атопических поражений кожи, суставов и, возможно, ЦНС.

Объективные маркеры атопии: повышенный уровень IgE в крови, дефицит Т-супрессоров, недостаточность местного иммунитета кишечника и органов дыхания. Согласно A. Szentivanyi, конституциональную основу атопии составляет недостаточность Рз-адренорецепторов тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов, что связано со специфичностью структур липидных компонентов мембран при атопии. Согласно данным W. О. Cookson и соавт., маркеры атопического предрасположения могут быть обнаружены у 30% детей.