Интерлейкин-2 — антигеннеспецифический лимфокин, секретируемый Т-лимфоцитами после антигенной стимуляции или IL-1. Это Т-клеточный фактор роста, активизирующий размножение и дифференциацию Т-клеток в Т-хелперы или в цитотоксические Т-клетки. IL-2 — это химический сигнал как для иммунологической «помощи», так и для размножения цитотоксических Т-клонов. Очевидно, эти механизмы играют ключевую роль в преодолении инфекции и элиминации опухолевых клеток. Лимфоциты с противоопухолевой активностью, выращенные в культуре in vitro и введенные животным, разрушают опухоли.

Фактор, стимулирующий рост колоний,- гликопротеин, секретируемый гранулоцитами и моноцитами, плюрипотентными стволовыми клетками костного мозга и клетками-предшественниками лимфоцитов, с тимулирующий их дальнейшую дифференциацию. Имеется ряд доказательств того, что КСФ спасает жизнь животных с гранулоцитопенией бактериальных и грибковых инфекций. Поэтому его применение у больных с гранулоцитопенией и агранулоцитозом может дать многообещающие результаты.

Иммуномодулирующие свойства низкомолекулярной РНК и ее официнального препарата нуклеината натрия — усиление гуморального иммунитета при иммунизации, активация фагоцитарных клеток. Низкомолекулярная РНК стимулирует формирование Т-клеточного иммунитета на моделях ГЗТ и трансплантационного иммунитета. Стимуляцию ГЗТ обеспечивает пуриновый мононуклеотид, однако суммарный стимулирующий эффект может быть обусловлен влиянием всех олигонуклеотидов, входящих в состав нуклеината натрия.

Из женского молока получен препарат, содержащий секреторный IgA и лактоферрин. Препарат обладает выраженным антибактериальным эффектом и может быть использован для местных аппликаций при патологии местного иммунитета.

Препараты гаммаглобулина. Для лечения гуморального иммунодефицита ранее широко применялись коммерческие препараты у глобулина, использующиеся для профилактики кори. Они предназначены только для внутримышечного введения. При выраженной гипогаммаглобулинемии рекомендуется доза 0,7 мл/кг ежемесячно, чтобы поддерживать IgG на уровне более 200 мг/100 мл. Однако внутримышечное введение болезненно, а после инъекций существует риск формирования стерильных некрозов ткани. Кроме того, всасывание из мышечной ткани замедлено, препарат разрушается тканевыми протеолитическими ферментами, полупериод циркуляции при этом предсказать трудно. Нередки общие реакции на его введение — тошнота, рвота, цианоз, отек лица, кишечные колики и даже шоковые реакции. Существенным осложнением являются образование антиаллотипических антител у всех больных и образование иммунных комплексов. У больных с селективным дефицитом IgA определенные количества его в препарате могут вызвать анафилактоидные реакции вследствие образования анти -А-антител.

В 60-х годах определенное предпочтение отдавалось внутривенным инфузиям свежей плазмы. Однако и этот метод имеет свои недостатки, прежде всего — опасность трансмиссии вируса гепатита, а в последние годы — передачи вируса СПИД. Кроме того, возможны анафилактоидные реакции. При недостаточности клеточного иммунитета предложено использовать плазму, подвергнутую рентгеновскому облучению, чтобы элиминировать донорские лимфоциты и избежать реакции «трансплантат против хозяина».

В последние десятилетия начато применение специальных препаратов у глобулина для внутривенного введения. Для их приготовления используются различные методы — обработка у глобулина ферментами восстановление и алкилирование, обработка полиэтиленгликолем, стабилизация альбумином и др. Главная цель такой обработки заключается в удалении агрегатов у глобулина. Препарат вводится в дозе 100-150 мг/кг, однако оказалось, что у многих больных после подъема наблюдается быстрое снижение концентрации IgG, особенно в первые 7 дней. Существуют значительные индивидуальные вариации катаболизма IgG. Содержание белка и иммуноглобулинов в препаратах для внутривенного введения.