Принципиально новым направлением в лечении острых лейкозов у детей является иммунотерапия. В ее основе лежит открытие в экспериментальных исследованиях на животных опухолевоспецифических антигенов, а, следовательно, и способности организма к иммунному ответу на эти раздражители.

Наличие у детей, больных ОЛ, реакции против антигенов лейкозных клеток подтверждено иммунологическими тестами. В последние годы антигены, ассоциированные с лейкозом, интенсивно изучают с помощью антисывороток животных, сывороток больных лейкозом и здоровых лиц. В настоящее время описаны антигены, имеющие общую структуру для всех цитологических вариантов лейкоза.

Особый интерес вызывает происхождение неоантигенов, ассоциированных с лейкозом. Связь появления ЛАГ с влиянием онковирусов, опухолевой прогрессией клеток-мутантов у человека не доказана. Изучение экспрессии ЛАГ на 30 клеточных линиях человеческих клеток, полученных от больных с различными вариантами ОЛЛ, показало, что ЛАГ обнаруживается в высокой концентрации на ни Т-ни В-клеточных линиях, а также на лимфоидных клетках при бластном кризе хронического миелолейкоза. Концентрация ЛАГ на клетках дифференцированных Т- и В-клеточных линий была значительно ниже. Эти данные не исключают того факта, что так называемый ЛАГ является нормальным антигеном клеток-предшественников кроветворения, и его количество резко снижается при их дифференцировке. Независимо от причинного фактора, вызвавшего иммунный ответ у больных на эти антигены, выявленный феномен открывает новые возможности для использования его в терапии.

Одним из основных преимуществ иммунотерапии лейкоза является ее специфичность, т. е. направленность исключительно на клетки-носители лейкозных антигенов. Нормальные органы и ткани при этом не повреждаются. Кроме того, иммунотерапевтические воздействия, направленные на повышение противолейкозного иммунитета, обладают общим иммунокорригирующим действием, повышают сопротивляемость больных к бактериальным и вирусным инфекциям.

В настоящее время для лечения детей с OJ1 применяют активные, адаптивные, пассивные и деблокирующие методы иммунотерапии. Все эти методы, кроме деблокирующей иммунотерапии, используются в период полной ремиссии лейкоза, когда количество лейкозных клеток у больных значительно уменьшается вследствие предшествующей химиотерапии и происходит относительное восстановление иммунореактивных больных. В острый период заболевания, особенно до начала лечения цитостатическими препаратами, как было показано многими учеными, иммунологическая реактивность больных не подавлена, а инверсирована: преобладает продукция блокирующих иммунных факторов. Стимуляция иммунологической реактивности в этот период может привести к усилению выработки доминирующей «иммунной» продукции, т. е. тех же блокирующих факторов.

По-видимому, этим обстоятельством, а не только большим объемом пула опухолевых клеток объясняется безуспешность иммунотерапевтичес- ких попыток, предпринимавшихся в эксперименте, в остром периоде лейкоза и других лрогредиентно развивающихся опухолевых заболеваний. Этим же обстоятельством объясняется наблюдавшийся в ряде случаев феномен усиления опухолевого роста. Очевидно, что иммунотерапевтические воздействия в остром периоде заболевания должны быть направлены не на стимуляцию противолейкозного иммунного ответа, а на его коррекцию и регуляцию, чтобы не столько усилить, сколько изменить преобладающую функциональную направленность циркулирующих иммунных факторов — подавить блокирующие факторы и вследствие этого за счет освобождающегося плацдарма создать возможность для эффективного функционирования цитостатическиХ противолейкозных факторов, что на выходе проявляется как усиление противолейкозного иммунного ответа.

Разработанный и клинически апробированный метод регуляции специфического иммунитета направлен именно на коррекцию иммунного ответа. Метод основан на том, что пассивно введенные больному блокирующие антитела к лейкозным клеткам, действуя по принципу обратной связи, подавляют выработку и усиливают катаболизм аналогичных антител в организме реципиента, что делает целесообразным применение МРСИ именно в остром периоде лейкоза, когда продукция блокирующих антител является определяющим патогенетическим фактором развития заболевания.