Пиелонефрит является такой формой паренхиматозного воспаления почек, при которой воспалительный процесс захватывает также слизистую оболочку верхних отделов мочевых путей.

Принято деление пиелонефрита на первичный и вторичный. При первичном пиелонефрите заболевание развивается без нарушения оттока мочи; вторичный же пиелонефрит возникает в условиях уростаза. Такое деление заболевания условно, так как даже при наличии уростаза не всегда удается его обнаружить. Более того, если подходить к вопросу с точки зрения первичного очага, пиелонефрит всегда вторичен, так как инфекция в почку обычно попадает из другого гнойного очага, существующего в организме. Несмотря на это, деление пиелонефрита на первичный и вторичный все же важно для клинической практики, так как нацеливает врача на поиски причин уростаза, а также первичного воспалительного очага, тем самым во многом определяя терапевтическую тактику.

Считают, что пиелонефрит — часто встречающееся заболевание. Однако имеющиеся статистические данные о его распространении настолько противоречивы, что говорить о точных цифрах невозможно. Все же принято, что в детских урологических стационарах первичный пиелонефрит отмечается у 15-20% больных, а вторичный — у 30-40% Из 5500 практически здоровых детей инфекция мочевых путей была обнаружена у 216 человек, что составляет 4% (Stansfield, 1966). Из 5000 детей, лечившихся в больницах ГДР по поводу заболеваний мочевых органов, у 4000 (80 %) имелся пиелонефрит. В детском возрасте ввиду частого наличия врожденных аномалий мочевой системы преобладает вторичный пиелонефрит. В большинстве случаев заболевают девочки, что объясняется сравнительной легкостью восходящего инфицирования верхних отделов мочевых путей. По нашим наблюдениям, девочки составляют 72% больных первичным пиелонефритом.

Частоте пиелонефрита среди новорожденных и грудных детей способствует врожденная инфекция. В таких случаях пиелонефрит является иногда единственным проявлением сепсиса. Среди факторов, способствующих развитию пиелонефрита, выделяют врожденную дисплазию почечной ткани, а также мочеточниковый рефлюкс у новорожденных. Некоторые авторы считают возможным внутриутробное инфицирование почки и в доказательство приводят случаи обнаружения пиелонефрита в первые же часы после рождения ребенка.

Морфологические изменения при пиелонефрите весьма разнообразны, носят в основном очаговый характер и сравнительно хорошо изучены. Однако в отношении фазовости процесса, изменения кровоснабжения почек и по ряду других вопросов, в частности о происхождении так называемого интерстициального нефрита, мнения патоморфологов разошлись. Одни выделяют интерстициальный нефрит в качестве самостоятельной нозологической единицы, считая его совершенно отличным от пиелонефрита заболеванием; другие, обнаруживая при пиелонефрите изменения, характерные для интерстициального нефрита, считают, что это две фазы одного и того же заболевания. Следует отметить, что большинство клиницистов также считают, что интерстициальный нефрит является начальной, абактериальной фазой пиелонефрита.

Если острый пиелонефрит развился в результате гематогенного проникновения инфекции, почка увеличена, поверхность ее неравномерная, шероховатая, имеет темно-красный цвет. Фиброзная капсула почки утолщена и плотно прилегает к почечной ткани, выражены явления перинефрита. Микроскопически вокруг сосудов интерстициальной ткани видно множество мелкоклеточных инфильтратов, которые состоят из лейкоцитов, плазмоцитов и многоядерных клеток. Инфильтраты располагаются вблизи от канальцев нефронов, эпителий которых истончен, а просвет заполнен сгустками фибрина, включающими лейкоциты, эритроциты, обрывки клеток и др. (цилиндры осадка мочи). Позже вокруг канальцев нефронов развивается соединительная ткань, в результате некоторые из них претерпевают гиалиновое перерождение, а другие — атрофируются. В клубочек почечного тельца бактериальная флора и гной попадают вторично, при вскрытии периваскулярных мелких абсцессов. Поэтому в клинике на первый план выступают явления, характерные для поражения канальцев, симптомы поражения клубочка присоединяются позже.

При электронной микроскопии обнаруживают увеличение числа моноцитов, значительные изменения в количестве и размещении ферментов (гиалуронидазы, аденозинтрифосфатазы и др.), что выражается в нарушении адсорбции воды, обмена белков и др.

Поскольку при гематогенном пути инфицирования вначале поражается почечная паренхима, а затем уже мочевые пути, некоторые авторы называют такой вид заболевания нефропиелитом.

При уриногенном инфицировании первые изменения наступают в почечных сосочках. В мозговом веществе почки появляются серовато-желтые полоски инфильтратов, затем процесс распространяется на корковое вещество, в котором даже могут возникать мелкие гнойнички. По мере обратного развития воспалительного процесса гнойнички рассасываются, инфильтрация уменьшается и на их месте образуется соединительная ткань, со временем принимающая рубцовый характер. В этих случаях почечная ткань на разрезе имеет пестрый вид. Жировая капсула почки склерозируется — жир отвердевает, образуя отдельные комки, между которыми имеются участки почти нормальной жировой ткани. Выражены воспалительные изменения во всей толще стенок, особенно в слизистой оболочке почечной лоханки и чашек, эпителий которых гиперемирован, а в подлежащей соединительной ткани длительное время сохраняются лейкоцитарные инфильтраты и отек.