Кроме всего прочего, концентрация фосфата в плазме зависит от постоянного его обмена между большим запасом в костной ткани и находящимся во внеклеточной жидкости. Реабсорбция фосфата из костной ткани усиливается под влиянием 1,25дигидроксивитаминаС3 и ПТГ, что противоположно действию тиреокальцитонина. Фосфат легко проникает через все клеточные мембраны. При введении глюкозы или инсулина снижается его уровень в плазме, возможно, из-за внутриклеточного притока вследствие фосфорилирования глюкозы. При введении адреналина, гипервентиляции и алкалозе также снижается уровень фосфата в плазме. Заметное, остро наступившее повышение его уровня приведет к развитию гипокальциемии. Изменение концентрации кальция, однако, не обязательно приводит к ответному изменению концентрации фосфата в плазме.

У новорожденных и детей раннего возраста уровень фосфора в плазме высок. У новорожденных он колеблется в пределах 1,4-2,8 ммоль/л, прогрессивно увеличивается на первой неделе жизни до 2,0-3,3 ммоль/л, медленно снижаясь в более поздние периоды жизни. Уровня, отмечаемого у взрослых, он достигает к моменту окончания роста. У недоношенных детей уровень фосфора также высок, что свидетельствует об адекватном усвоении его.

Гиперфосфатемия характерна для гипопаратиреоза, но редко встречается в отсутствие почечной недостаточности. Несмотря на то что небольшие изменения СКФ незначительно влияют на экскрецию фосфата у здоровых лиц, снижение ее до уровня менее 25% обусловливает повышение в сыворотке уровня неорганического фосфата и ответное изменение уровня кальция, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. Этот процесс начинается при незначительном снижении СКФ, но обычно клинически не проявляется до тех пор, пока она не достигнет низкого уровня. У детей первого года жизни СКФ низкая по отношению к активной клеточной массе и большому потреблению фосфора; следовательно, содержание неорганического фосфора в их сыворотке высокое. Следовательно, снижение СКФ или относительный гипопаратиреоз у детей первого года жизни быстро приводят к заметному повышению в сыворотке уровня фосфата с последующим снижением уровня кальция и скрытой или явной тетанией. Гиперфосфатемия может быть следствием чрезмерного потребления или внутривенного введения фосфата или использования его в виде клизм. Лечение цитотоксическими препаратами при злокачественных новообразованиях, особенно лимфомах или лейкозе, приводит к цитолизу с гиперфосфатемией вследствие высвобождения фосфата в кровь. Основными клиническими проявлениями гиперфосфатемии служат развивающиеся симптомы гипокальциемии.

Гипофосфатемия может быть обусловлена дефицитом фосфата, например при голодании, белковокалорийной недостаточности питания и мальабсорбции. Она может развиться при внутриклеточных изменениях фосфата, например при респираторном и метаболическом ацидозе, коррекции диабетического кетоацидоза и лечении кортикостероидами. Повышенное выведение фосфата с мочой может привести к снижению его уровня в крови, что встречается при первичном и третичном шперпаратиреозе, дефектах почечных канальцев, увеличении объема внеклеточной жидкости или лечении диуретиками. Часто за гипофосфатемию бывают ответственны несколько патофизиологических механизмов. Примерами могут служить дефицит витамина D и витамин Dрезистентный рахит. Дети, родившиеся с низкой массой тела, в период быстрого пост натального развития нуждаются в повышенном потреблении фосфора. Недостаточное его потребление приводит к истощению его запасов в организме и развитию гипофосфатемии. Кроме этого, могут присоединиться деминерализация, гиперкальциемия и кальцийурия скорее всего вследствие мобилизации фосфора и кальция из костей.

В большинстве случаев гипофосфатемия выражена незначительно или умеренно и протекает бессимптомно. Иногда уровень фосфата в плазме может снижаться очень заметно. Такой низкий уровень наблюдается при продолжительном внутривенном питании без добавок фосфата, что может привести к очень тяжелому и ярко выраженному синдрому. Концентрация 2,3дифосфоглицерата и АТФ в эритроцитах уменьшается. Наступающее при этом снижение высвобождения эритроцитами кислорода приводит к тканевой аноксии. Могут усилиться гемолиз, дисфункция лейкоцитов и тромбоцитов. У некоторых больных выявляются симптомы метаболической энцефалопатии, в том числе повышенная возбудимость, парестезии, спутанность сознания, судороги и кома, могут отмечаться изменения на ЭЭГ. Есть сообщения о развитии гиперкальциемии в результате повышенного высвобождения кальция из костей, рабдомиолиза, кардиомиопатии и дисфункции клеток печени. Могут изменяться функции почечных канальцев и способность почек экскретировать ионы водорода. Быстрое распознавание синдрома и лечение больного предпочтительны солями фосфата. Определяют благоприятный исход, но могут развиться и стойкие нарушения. Таким образом, предотвращение выраженной гипофосфатемии всегда должно быть основной задачей.