В развитии метаболического алкалоза может принимать участие любой из трех основных механизмов:

1) чрезмерное выведение ионов водорода, например при не прекращающейся желудочной аспирации или постоянной рвоте, обусловленной пилоростенозом;

2) поступление чрезмерных количеств гидрокарбоната натрия во внеклеточную жидкость при его чрезмерном потреблении или парентеральном введении, например при молочно-основном синдроме или повышенной почечной реабсорбции, что наблюдается при истощении запасов калия, первичном гиперальдостеронизме, синдромах Кушинга, Барттера или чрезмерном потреблении корня лакрицы;

3) уменьшение объема внеклеточной жидкости, что способствует увеличению в ней концентрации гидрокарбоната натрия и его повышенной утилизации в почечных канальцах.

Буферные системы обусловливают минимальное изменение pH, но уровень гидрокарбоната в плазме и pH при этом повышаются. При незначительном повышении Рсо2 в плазме дыхание может быть угнетено, но эффект ограничен нарастающей гипоксией, поэтому этот вид дыхательной компенсации обычно неполный и не способствует нормализации pH. Повышается почечный порог проницаемости для гидрокарбоната натрия, который поступает в мочу, pH которой может достигать уровня 8,5-9,0. Несмотря на это, такие сосуществующие факторы, как уменьшение объема жидкости в организме и гипокалиемия, часто при увеличении Рсо2 приводят к увеличению почечной реабсорбции гидрокарбоната, в связи с чем поддерживается состояние метаболического алкалоза. Действительно, при гипокалиемии или истощении объема внеклеточной жидкости метаболический алкалоз не поддается коррекции, которой можно добиться только после устранения этих факторов.

Метаболический алкалоз необходимо заподозрить у любого больного с соответствующим анамнезом. У больных могут развиться спазмы или появиться чувство слабости, тетания, если при алкалозе снижается уровень ионизированного кальция.

Для больных типично повышение pH артериальной крови, уровня гидрокарбоната и Рсоа в плазме. Обычно развивается гипохлор и гипокалиемия, последняя в основном вследствие чрезмерных потерь калия с мочой. В классическом случае реакция мочи щелочная, но при истощении запасов калия его уровень в моче низкий и отмечается парадоксальная ацидурия. При определении хлорида в моче можно выявить больных с истощением объема жидкости, реагирующих на введение натрия хлорида. Уровень хлорида в моче у этих больных должен быть ниже 10 ммоль/л. В противоположность этому у больных с метаболическим алкалозом, развившимся в результате повышенной мине ралокортикоидной активности или истощения запасов калия, уровень хлорида в моче превышает 20 ммоль/л. Они устойчивы к лечению хлоридом натрия.