Различают окклюзии артериальных сосудов и венозных обычно в результате тромбоза или тромбофлебита.

Окклюзии мозговых артерий. Чаще всего этот вид патологии выявляют у детей в возрасте 1-3 лет. К ней относятся тромбозы и эмболии одной из главных мозговых артерий, обычно внутренней сонной или средней мозговой. Причиной тромбозов внечерепной части внутренней сонной артерии могут быть локальные васкулиты в результате перехода воспалительного процесса с миндалин или шейных лимфатических узлов либо местные травмы, особенно нанесенные острием карандаша или другим острым предметом в область миндали ковой ямки.

Реже удается выяснить причину развития тромбозов внутричерепных сосудов. Определенную роль, правда, не подтвержденную данными гистологических исследований, играют локальные артерииты, атеросклероз и фиброзномышечная дисплазия. До сих пор не выяснена причинная связь между тромбозом и тромбоцитозом. Окклюзии артерий осложняют течение таких системных заболеваний, как серповидноклеточная анемия, системная красная волчанка, узелковый периартериит и порок сердца синего типа. У детей до 2летнего возраста с врожденным пороком синего типа, полицитемией и дефицитом железа особенно часты окклюзии артерий мозга. Эмболии мозговых сосудов при врожденном пороке сердца встречаются у детей старшего возраста.

Рецидив нарушения мозгового кровообращения у практически здорового ребенка часто бывает связан с болезнью Нисимото, для которой типичны прогрессирующее сужение и окклюзия магистральных сосудов черепа, в том числе внутренней сонной, средней и передней мозговых артерий. Развитые коллатерали базальных ганглиев обусловливают характерную картину на ангиограмме черепа. Основными патологическими проявлениями болезни служат утолщение интимы и дефекты эластической оболочки сосудов. Причина ее неизвестна, начало может относиться к раннему возрасту, и чем болезнь раньше начинается, тем тяжелее она протекает.

Клиническая картина при окклюзии мозговых сосудов у детей сходна с таковой у взрослых. У ребенка ей чаще предшествует острое заболевание, протекающее с повышением температуры тела. У проснувшегося ребенка обнаруживают гемипарез. В других случаях в течение нескольких часов развивается прогрессирующая слабость. Сознание может быть сохранено; при преимущественном поражении одного полушария развивается преходящая афазия. В острую фазу часто наблюдаются фокальные или генерализованные судороги. Изменения в СМЖ отсутствуют, внутричерепное давление не повышается. Ангиография подтверждает диагноз лишь в том случае, если ее выполняют в ранние сроки, так как в сосудах сравнительно быстро наступает реканализация и при ангиографии, выполненной через несколько недель после начала заболевания, патологии не обнаруживают. Она относится к единственному методу распознавания болезни Нисимото.

Дифференцируют заболевание от постсудорожного паралича Тодда, осложняющего острое заболевание. Довольно активное поведение ребенка и отсутствие изменений в СМЖ, свидетельствующих о воспалительном процессе, позволяют исключить энцефалит.

Лечение направлено на коррекцию основного заболевания, например, инфекции. Хирургическое вмешательство способствует развитию коллатералей.

Прогноз определяется в зависимости от размеров инсульта и возраста ребенка. Полное или почти полное восстановление речевой функции при инсульте в левом полушарии возможно, если ребенок заболел в возрасте до 8 лет. Почти всегда отмечаются остаточные явления гемипареза. Спастичность развивается в течение нескольких недель или месяцев. Часты рецидивы припадков, особенно у маленьких детей после остро наступившей гемиплегии. У многих детей умеренно нарушены умственное развитие и поведенческие реакции.

Окклюзии вен. К основным причинам тромбоза мозговых вен относятся выраженное обезвоживание организма и переход на них местного воспалительного процесса. В зависимости от локализации окклюзии венозной системы различают несколько клинических синдромов.