К самой частой форме нетромбоцитопенической пурпуры относится анафилактическая пурпура, или синдром Шенлейна-Геноха. Она представляет собой острый воспалительный процесс неясной этиологии, при котором в процесс вовлекаются малые сосуды кожи, суставов, пищеварительного тракта и почек. Для нее характерно распределение сыпи по периферии: на ногах и ягодицах. У многих больных отмечаются явления артрита, нефрита или желудочно-кишечные кровотечения. Петехии у них следует дифференцировать от элементов, наблюдаемых в ранней стадии менингококкемии или септицемии, вызванной другими видами микроорганизмов. При бактериальном эндокардите петехии обусловлены септическими эмболами. Токсический васкулит может сопровождаться геморрагической сыпью, что служит отражением реакции на лекарственные препараты, такие как препараты мышьяка и йода. Аналогичная картина может наблюдаться при вирусных или рикетеиозных инфекциях.

При тромбастениях, или тромбоцитопатических пурпурах, тромбоциты, число которых не изменено, отличаются функциональной неполноценностью, что проявляется петехиальными элементами и чрезмерной кровоточивостью. О функциональных изменениях тромбоцитов могут свидетельствовать нарушения ретракции кровяного сгустка или же неспособность тромбоцитов поддерживать в норме процесс генерации тромбопластина. При этом могут увеличиваться размеры тромбоцитов или происходить другие морфологические изменения их. В литературе встречаются упоминания о врожденных нарушениях функции тромбоцитов, причем некоторые из них сопровождаются соматическими дефектами.

Нарушение агрегации тромбоцитов, вызванное лекарственными препаратами

Некоторые медикаментозные средства, угнетая активность ферментов из группы циклооксигеназ, вызывают необратимое снижение синтеза простагландина внутри тромбоцита. В результате не высвобождаются эндогенный ADP и производное простагландина тромбоксан, имеющие решающее значение для агрегации тромбоцитов. Эти аномалии могут быть выявлены с помощью агрегометра, позволяющего определить отсутствие так называемой вторичной волны их агрегации. В основном свойствами подавлять активность циклооксигеназ обладает ацетилсалициловая кислота, причем независимо от дозы. Агрегация тромбоцитов нарушается у взрослых уже через 1 ч после приема даже 300 мг препарата. Эти изменения сохраняются в течение 4-6 дней, т. е. до тех пор, пока из системы кровообращения не исчезнут тромбоциты, подвергшиеся его воздействию. В обычных условиях действие препаратов не сопровождается какими-либо клиническими признаками, однако может увеличиваться время кровотечения. С другой стороны, если

у больного нарушена система свертывания крови, например, при гемофилии или после хирургического вмешательства, может наступить сильное кровотечение. В этих случаях ацетилсалициловая кислота и другие лекарственные препараты, угнетающие процесс агрегации тромбоцитов, противопоказаны. Вместо них. при соответствующих показаниях следует назначать, например, ацетаминофен. Ацетилсалициловая кислота может проникать через плаценту и влиять на функцию тромбоцитов, вызывая кровотечение у новорожденных; в связи с этим не следует назначать ее женщине в III триместре беременности. При сильных кровотечениях, наступивших после ее приема, показана трансфузия тромбоцитной массы.