Наконец, следует указать и на третью возможную причину уменьшения МПП опухолевых клеток. Речь идет о состоянии калия и натрия внутри клеток. Наши данные, полученные методом фракционного центрифугирования гомогенатов мышцы и опухоли, показывают, что в нормальных мышцах 88% внутриклеточного калия переходит в надсадочную жидкость, а 12% связано с субклеточными фракциями (ядра, митохондри, микросомы). В опухолевой ткани в надосадочную жидкость переходит только 827о калия, а 18% связано с субклеточными фракциями. Аналогичные данные получены при исследовании свободного и связанного натрия в опухолевых клетках: показано, что в клетках рабдомиобластомы 25% натрия находится в связанном состоянии, а в нормальных мышечных клетках — 20%.

Таким образом, наши исследования показали, что в клетках рабдомиобластомы концентрация свободных К+ и Na+ меньше, чем в нормальных мышечных волокнах.

Рассмотрим взаимосвязь величины МПП, внутриклеточной концентрации ионов и ионной проницаемости протоплазматической мембраны мышечных волокон в процессе их малигнизации под действием канцерогена. Как показали проведенные нами исследования, МПП нормальных мышечных волокон составлял 83,4 мв, а отношение РNa/РК, рассчитанное на основании вне-и внутриклеточной концентрации К+ и Na+, было равно 0,01.

Если для расчета величин МПП на 10-й, 20-й и 30-й дни действия канцерогена использовать теоретическую величину проницаемости к полученный в экспериментах уровень внутриклеточной концентрации К+ и Na+, то окажется, что такая величина МПП будет значительно больше, чем экспериментально измеренная. Следовательно, уменьшение МПП мышечных волокон в процессе их малигнизации также нельзя объяснить только изменением внутриклеточной концентрации ионов, а логично предположить постепенное увеличение относительной натриевой проницаемости мембраны мышечных волокон.

В других сериях опытов МПП клеток гепатомы был примерно наполовину меньше, чем МПП нормальных печеночных клеток. Нам кажется, что это можно объяснить теми же причинами, что и уменьшение МПП клеток рабдомиобластомы. Однако у нас нет прямых доказательств для такого предположения, поскольку содержание ионов в нормальных и опухолевых клетках печени мы не определяли. Согласно данным литературы (Williams, 1971), концентрация К+ и Na+ в печеночных клетках примерно такая же, как и в поперечнополосатых мышечных волокнах, а С1- в печеночной ткани примерно в 2 раза больше (15,9 мМ), чем в мышечных волокнах. Поэтому Eci довольно близок по величине к МПП нормальных клеток печени, что позволяет предположить пассивное распределение С1- между внутренней и наружной средой клетки.

В связи со сказанным величина МПП печеночных клеток может быть рассчитана по видоизмененной формуле Ходжкина- Катца, учитывающей только концентрацию Na+ и К+, а также относительную проницаемость для них мембраны(РNa/РК)-Если по этой формуле с учетом измеренной нами величины МПП печеночных клеток (40,7 мв) и внутриклеточной концентрации К+ (158,2 мМ) и Na+ (26,6 мМ) рассчитать отношение РNa/РК, то оно окажется равным 0,143.

По-видимому, не будет большой ошибкой, если в расчете РNa/РК для мембраны клеток гепатомы, МПП которых равен 23 мв, уровень внутриклеточной концентрации К+ и Na+ принять соответствующим таковому в нормальных печеночных клетках, поскольку эксперименты на модели рабдомиосаркомы показали, что одно изменение концентрации К+ и Na+ в клетках опухоли не отражается на их МПП. Проведение такого расчета показало, что отношение РNa/РКдля мембраны клеток гепатомы увеличивается до 0,367. Все это говорит о том, что одной из основных причин низкой величины МПП клеток гепатомы также может быть относительно большая проницаемость мембраны для Na+.