Анализируя возможные пути, через которые реализуется антиканцерогенное действие интерферона при химически индуцированном канцерогенезе, логично предположить, что один из них может быть связан с воздействием интерферона на иммунокомпетентную систему и, в частности, на формирование и становление клеточного иммунного ответа. Приведенные выше данные наряду с многочисленными работами, которые появились в последние годы и свидетельствуют о влиянии интерферона на антителообразование при иммунизации разного рода антигенами, распознающие и «киллерные» свойства клеток тимического происхождения — Т-лимфоцитов, функциональную активность лимфоидных клеток В-популяции, — подтверждают обоснованность такого предположения.

Представления же о том, что противоопухолевая резистентность организма в большой степени обусловлена взаимосвязями и взаимодействием неспецифического и специфического противоопухолевого иммунитета клеточной и гуморальной природы, свидетельствуют о целесообразности исследования его у животных с химически индуцированным канцерогенезом. Среди такого рода работ следует указать на исследования Л. М. Мезенцевой, изучавшей состояние клеточного иммунитета у животных с химически индуцированным канцерогенезом, развивавшимся на фоне введения интерферона и без него. Было показано, что экзогенный гомологичный интерферон повышает функциональную активность лейкоцитов мышей BALB/c с ДМБА-индуцированным канцерогенезом, что проявляется в усилении их интерферон-продуцирующих потенций: титры интерферонов, синтезируемых лейкоцитами мышей, обработанных ДМБА и получавших экзогенный интерферон, в 4-5 раз превышали таковые в контроле при инфицировании этих клеток in vitro вирусом болезни Ньюкасла.

В свете современных представлений об интерферон-образующей способности лимфоцитов как индикаторе их иммуноактивности полученные Л. М. Мезенцевой данные свидетельствуют об активирующем влиянии интерферона на лимфоидные клетки; последнее, естественно, способствует их участию в становлении и развитии иммунного ответа в условиях описываемых экспериментов.

С целью дальнейшей разработки гипотезы об опосредованном влиянии интерферона на химически индуцированный канцерогенез и о возможном участии иммунокомпетентной системы в реализации этого эффекта Л. М. Мезенцевой были проведены эксперименты в генетической системе родительский штамм — гибрид первого поколения, где наиболее ярко проявляется реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ). Для этой системы, как известно, характерна односторонняя направленность реакций тканевой несовместимости, проявляющаяся в развитии болезни рант. Показано, что РТПХ зависит от генетического различия между донором и реципиентом по сильному Н-2 локусу гистосовместимости, а степень ее выраженности пропорциональна степени сенсибилизации лимфоидных клеток донора.

Использовав в своих экспериментах четырехдневных гибридов F4 от родительских линийBALB/cXC57BL в качестве реципиентов лимфоидных клеток и мышей линии BALB/c в качестве доноров, Л. М. Мезенцева (1976) показала, что введение мышам-реципиентам лимфоидных клеток мышей доноров, подвергнутых однократному воздействию ДМБА, сопровождается очень слабо выраженной РТПХ, а в ряде случаев — полным ее отсутствием, что свидетельствует об иммунодепрессивном действии химического канцерогена. Введение же гибридам иммуноактивных клеток, выделенных из селезенки донора, получившего канцероген на фоне регулярных многократных инъекций гомологичного интерферона, сопровождалось сильной РТПХ со значительной спленомегалией.

Полученные данные дали возможность автору сделать вывод, что интерферон способен снимать иммунодепрессию, вызываемую химическими канцерогенами. Указанный феномен не может, естественно, не сказываться на формировании и становлении клеточного иммунитета у животных, подвергнутых воздействию химического канцерогена, что в свою очередь может обусловливать антиканцерогенное действие экзогенного интерферона.

Следует, однако, отметить, наличие в литературе сведений о том, что большие дозы интерферона частично уменьшают иммунный ответ у мышей, обусловленный Т-клеточной популяцией лимфоцитов, равно как и количество антитело-образующих клеток в селезенке мышей, предварительно подвергнутых иммунизации.