Приведенные данные убедительно свидетельствуют о существовании непосредственной связи между фибринолитической активностью опухолевых клеток, крови опухолевого организма и интенсивностью диссеминационных процессов. Поскольку фибринолитическая функция крови и опухолевых клеток лимитирует образование фибрина в экстраваскулярном пространстве новообразований, обнаружение прямой зависимости между фибринолитической активностью и степенью диссеминационных процессов может свидетельствовать о наличии обратной зависимости между степенью этих процессов и содержанием фибрина в опухолях. Такая трактовка позволяет предположить скрепляющее действие фибрина на структуру опухолевой ткани, благодаря чему задерживается отрыв клеток от основной массы опухоли и дальнейшее их распространение по организму. Получены непосредственные экспериментальные доказательства антидиссеминационного действия экстраваскулярного фибрина новообразований (Сопоцинская, 1974).

Постановка соответствующих экспериментов сводилась к наблюдению за степенью метастазирования опухолевых узлов в условиях искусственного изменения содержания в них фибрина. Последнее достигалось местным обкалыванием новообразований препаратами, способствующими либо разрушению, либо формированию фибриновой сети между опухолевыми клетками.

Для разрушения фибрина применяли растворы фибринолизина в заранее найденных концентрациях, при которых фибринолизин оказывал избирательное литическое действие на фибрин опухолей, не затрагивая иных структур опухолевой ткани. Опухолевые узлы обкалывали по всему объему препаратом фибринолизина в концентрации 10 ед/мл. Обкалывание проводилось в течение двух дней дважды. В контрольной группе опухоли обкалывали физиологическим раствором.

Обкалывание фибринолизином подкожно и внутримышечно растущих опухолей крысиной карциномы Герена или внутримышечно растущей кроличьей карциномы Брауна-Пирс приводило к усилению процессов метастазирования. Так, если в контрольной группе крыс с карциномой Герена метастазы во внутренних органах отсутствовали или встречались очень редко (6%), то у животных опытной группы метастазы наблюдались в 70% случаев. Аналогичные результаты были получены и в опытах с кроличьим штаммом: при обкалывании фибринолизином карциномы Брауна-Пирс метастазирование наблюдалось в 100% случаев против 40% в контрольной группе.

Следует заметить, что подобное не происходило при обкалывании фибринолизином таких крысиных опухолей, как саркома 45 или индуцированная рабдомиосаркома бедра. Это не могло объясняться инактивацией препарата, поскольку проверка выявила отсутствие фибринолизинингибирующих свойств в этих опухолях. Отсутствие стимулирующего эффекта, более вероятно, было связано с тем, что опухоли обладали низкой диссеминационной способностью, которая, как известно, обусловливается особенностями метаболизма клеток и состоянием их межклеточных связей. Устранение фактора, дополнительно скрепляющего опухолевую ткань, каким мог быть фибрин, не должно сказываться на активности диссеминационных процессов в случаях, когда опухоли обладают слабой способностью к метастазированию.

Однако какова бы ни была причина неодинакового влияния фибринолизина на разные опухоли, то обстоятельство, что обкалывание опухолей этим ферментом не всегда приводило к усилению процессов метастазирования, можно рассматривать как доказательство избирательного действия его на фибрин новообразований. При разрушении иных структур опухолевой ткани фибринолизин вызывал бы усиление диссеминационных процессов при обкалывании им любой опухоли.