Обнаружено, что перицеллюлярный фибрин оказывает стимулирующее влияние на рост опухолей. Так, введение ингибитора фибринолиза — ε-аминокапроновой кислоты, способ приводило к усилению роста опухолей. С этими данными согласуются результаты исследований ряда авторов, наблюдавших, что фибрин локализуется в основном в участках активного роста, а также с тем, что содержание этого белка в опухолях пропорционально скорости их роста. Некоторые исследователи считают, что рост опухолей можно было бы приостановить, если бы удалось лишить их фибрина.

Влияние фибрина на рост новообразований связывают с участием его в процессах структурообразования опухолевого узла. Известно, что через несколько часов после имплантации опухолевых клеток в зону прививки начинают мигрировать фибробласты, принимающие участие в образовании стромы и сосудов опухолевой ткани. Лаки было обнаружено, что пролиферация фибробластов идет при этом в основном на фибриновых сгустках. Этот процесс автор сравнивал с процессом заживления раны, где фибрин выполняет роль матрицы, необходимой для регенерации тканевой структуры. Сванберг и др. также считают, что для роста и васкуляризации опухолей требуется в качестве основы сеть фибрина.

Стимулирующее влияние фибрина на опухолевый рост некоторые исследователи связывают и с тем, что он может служить источником питания для опухолевых клеток. В этом отношении представляют интерес данные, полученные Джамамура, который вводил крысам с карциномой Уокера различные белки плазмы и обнаруживал, что фибриноген используется опухолью примерно в 10 раз полнее, чем другие белки.

Высказывалось также предположение о защитной функции фибринового слоя, который предохраняет опухолевые клетки от разрушающего действия со стороны организма-хозяина и тем самым содействует злокачественному росту. Работы последних лет, свидетельствующие об участии перицеллюлярного фибрина в механизмах иммунологической толерантности организма по отношению к ряду клеток, позволяют проанализировать возможный механизм защитного действия фибрина. Выше упоминалось, что фибриновый слой откладывается не только вокруг опухолевых клеток, но и вокруг эмбриональных клеток трофобласта, являющихся, как показано некоторыми исследователями, гетерогенными в отношении материнского организма. О. Е. Вязов и Ш. X. Ходжаев приводят факты, свидетельствующие в пользу того, что роль фактора, защищающего клетки трофобласта от иммунной системы материнского организма, выполняет перицеллюлярный фибрин.

Так, слой фибрина вокруг клеток трофобласта обычно толще, когда плод и мать генетически различны, чем в случае беременности у высокоимбредных животных. Это не может быть связано с явлением гетерозиса, так как гомозиготные яйцеклетки, трансплантированные в матку аллогенного реципиента, образуют плаценту с характерным слоем фибриноида, окружающего трофобласт. Обнаружено также, что трофобласт человека, лишенный фибриноидного слоя, в присутствии аллогенных лимфоцитов подвергается цитолизу. Контрольные же культуры трофобласта с интактным фибриновым слоем при этом не разрушаются. Показано, что клетки эктоплацентарного конуса, лишенные фибринового слоя и трансплантированные аллогенным реципиентам, вызывают состояние сенсибилизации, сопровождающееся ускоренным отторжением кожного гомотрансплантата от мышей донорской линии.

Приведенные факты свидетельствуют о том, что фибрин, откладывающийся вокруг трофобластических клеток и прикрывающий их поверхностные антигены, защищает эти клетки от разрушения иммунной системой организма. С большой вероятностью можно предположить, что подобную роль выполняет и фибрин опухолей, ибо гемостатические свойства клеток опухолей и трофобласта очень сходны, на что указывалось выше.

Получены экспериментальные доказательства стимулирующего влияния фибриновых волокон на активность процессов приживления разрозненных опухолевых клеток. Фумарола и др., например, пришли к выводу, что введение под кожу мышей и крыс одновременно со взвесью опухолевых клеток (карцинома Эрлиха, солидная ретикулосаркома) раствора тромбопластина, стимулирующего образование фибриновой сети, приводит к уменьшению латентного периода формирования опухолевого узла. Подобное наблюдали Петере и Хевит при совместном введении с перевивным материалом экстракта мозга или пораженных облучением опухолевых клеток — источников тромбопластина. Лаки удавалось предотвратить или затормозить формирование подкожного опухолевого узла угнетением в момент имплантации опухоли процессов образования фибринового сгустка. Угнетение достигалось применением антисывороток против фибринообразующих ферментов или с помощью ингибиторов процесса свертывания крови.

Аналогичные результаты получены и при исследовании роли фибрина в приживлении отдельных опухолевых клеток, циркулирующих в кровеносном русле. Показано, что факторы, изменяющие активность процессов микро-тромбообразования, способны регулировать интенсивность процессов приживления введенных внутривенно опухолевых клеток и формирования из них метастазов. Так, при содержании животных на рационе с высоким количеством жира, применении нефрэктомии, использовании гемостатических препаратов — эллагиновой кислоты или ε-аминокапроновой кислоты, т. е. при применении средств, приводящих к возрастанию коагуляционной способности крови, наблюдалось усиление процессов гематогенного метастазирования. Наряду с этим при введении препаратов, подавляющих процессы тромбообразования, таких, как антикоагулянтные и фибринолитические препараты, удавалось снизить степень метастазирования опухолей при внутривенной их прививке.

Таким образом, согласно современным представлениям, фибрин активирует рост новообразований и процессы приживления отдельных опухолевых клеток, дающих начало новым бластомным узлам.

Наряду с этим в литературе встречаются сведения, косвенно свидетельствующие об ингибирующем влиянии фибрина на опухолевый процесс. Брессон и др., например, при ингибировании фибринолитической активности крови обнаруживали снижение числа метастазов подкожно привитой опухоли ВР8. Смит и Рапапорт отмечали, что гемокоагуляционные кризы, сопровождающиеся посттромботическим геморрагическим синдромом, могут сочетаться с явлениями обсеменения организма опухолевыми клетками. С этими данными согласуются результаты исследований Ф. А. Бергут, которая показала, что высокоактивный фибринолиз крови в сочетании с распространенным опухолевым процессом встречается в 6-10 раз чаще, чем в сочетании с процессом, локализованным в одном органе. Некоторые исследователи установили, что с повышением фибринолитической активности опухолей животных и человека способность их к метастазированию усиливается.