Накоплен обширный фактический материал, свидетельствующий о том, что различные виды стресса оказывают на развитие опухолей и их метастазирование неодинаковое, часто противоположное влияние.

В опытах М. А. Воронцовой и Л. Д. Лиознер на кроликах с опухолью Брауна-Пирс пробное чревосечение, являющееся сильным стрессорным воздействием, значительно увеличивало метастазирование. Данные Р. А. Мельникова, полученные на клиническом материале, свидетельствуют о вспышках метастазирования опухоли после пробных чревосечений.

В опытах Милку и др. показано, что фарадический ток стимулировал рост опухолей у крыс с карциномой Уокера. В экспериментах, в которых животных подвергали стрессорному воздействию (электрошок, иммобилизация) до прививки опухоли, наблюдалась стимуляция роста экспериментальных опухолей. Керсон наблюдал повышение числа опухолей молочных желез у мышей высоко-раковой линии при стрессе. Указанный эффект автор связывает с иммунодепрессивным влиянием стресса.

Противоположные данные были получены в экспериментах Б. Фишер и Е. Фишером (Fischer В., Fischer Е., 1959) на крысах с опухолью Уокера. При первичной лапаратомии авторы убедились в отсутствии макроскопически различимых метастазов у животных с привитой опухолью. Повторные оперативные вмешательства значительно замедлили развитие вторичных опухолевых узлов. Это наблюдение заставило пересмотреть представление об облигатном стимулирующем действии стрессорных воздействий на опухолевый рост и метастазирование.

Сходные данные получены в опытах Прадхана и Прабхати, которые изучали влияние стресса, вызываемого различными способами (иммобилизация, электрошок при наложении электродов на конечности), на развитие индуцированных и трансплантированных опухолей молочной железы у крыс линии Спрейг-Доули. По данным авторов, все виды стресса ингибировали рост опухолей молочной железы, при этом наблюдалось увеличение веса тела и веса надпочечников и уменьшение — селезенки. Предварительное введение аминазина (5 мг/кг) и имипрамина (10 мг/кг) снимало ингибирующее влияние стресса на рост трансплантированных опухолей молочной железы. Подобные данные о тормозящем влиянии разных видов стресса на развитие индуцированных и трансплантированных опухолей молочных желез у крыс и мышей получены также и другими исследователями.

Ингибирующий эффект продолжительных повторных стрессорных воздействий на рост карциномы Эрлиха у мышей наблюдали Марш и др. У животных отмечалась гипертрофия надпочечников, уменьшение селезенки, тимуса, понижение общего числа лейкоцитов крови.

Гоффман и др. ежедневно вызывали двигательное возбуждение у крыс с трансплантированной опухолью Уокера на протяжении трех недель с момента прививки. Вес опухолей у этих крыс во всех случаях был меньше, чем у контрольных.

В экспериментах Амкранта и Соломона было установлено, что электрошок стимулирует рост вирус-индуцированных сарком, если мышей подвергать его действию в течение трех дней после инокуляции вируса. В то же время электрошоковое воздействие в течение трех дней перед инокуляцией тормозило рост опухолей.

Интересные данные получены Л. Гершбейном и др. в опытах на крысах с опухолью Уокера. После трансплантации опухоли крыс ежедневно на протяжении 10 дней заставляли плавать в течение 15 мин. Вес опухолей у этих крыс был достоверно меньше, чем у контрольных.

Приведенные данные подтверждают наблюдения Корсона, что стресс, сопровождающийся мышечной активностью и действующий непродолжительное время, обычно ингибирует рост опухоли. И напротив, хронические стрессорные воздействия и стресс, достигаемый с помощью иммобилизации, усиливают рост опухоли.

Некоторые авторы изучали эффект группового и изолированного содержания на продолжительность жизни животных с опухолями (лейкемия, меланома, асцитные опухоли). Мыши, которых содержали изолированно, жили дольше, чем содержавшиеся группами по 10 особей.

Приведенные выше данные, несмотря на их противоречивость, позволяют все же сделать общий вывод, что стимулирующее или ингибирующее влияние стрессорных воздействий на развитие опухоли зависит от вида и интенсивности стрессорного воздействия и от того, в какой период канцерогенеза оно применено. Следует также иметь в виду, что характер реакции на одно и то же стрессорное воздействие различен и зависит от индивидуальных особенностей организма и от его исходного состояния. У онкологических больных часто наблюдаются реакции на действие стрессорных агентов, качественно отличающиеся от таковых у неонкологических больных. Об этом свидетельствуют клинические исследования, в которых с помощью психологических тестов был проведен сравнительный анализ реакций онкологических и неонкологических больных на стрессорные ситуации.