Клинические признаки, свидетельствующие о реноваскулярной гипертензии, указывают на ИБП как причину почечной недостаточности у пациента с сосуществованием почечной недостаточности и гипертензии. Длина почек в норме отличается не более чем на 1-1,5 см. Асимметрия размеров почек у больного с артериальной гипертензией является важным индикатором наличия ИБП. Гипертензия часто развивается внезапно, характеризуется тяжелым течением, резистентностью к лечению и может впервые возникать после 50 лет. Абдоминальный сосудистый шум, выслушивающийся над областью почек или боковых фланков живота, иногда продолжающийся и в диастолу, свидетельствует о реноваскулярном поражении. Кроме того, существует шесть основных клинических случаев, в которых врач должен заподозрить ИБП.

Типичный пациент с вероятной ИБП соответствует следующему описанию: больной старше 50 лет, с признаками генерализованного атеросклероза, трудно поддающейся лечению артериальной гипертензией и прогрессирующей азотемией на фоне антигипертензивной терапии. У больных с недиагностированной ИБП гипотензивная терапия, особенно ингибиторами АПФ, может вызвать острую почечную недостаточность. Обратимое усугубление азотемии во время лечения ингибиторами АПФ должно натолкнуть на мысль об ИБП. Ингибиторы АПФ могут вызывать острые изменения внутрипочечной гемодинамики. Поддержание необходимой СКФ в почке со стенозированной артерией зависит от ангиотензина II.

Ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию как афферентной, так и эфферентной артериол, однако с преимущественным влиянием на эфферентную. Вследствие такой дифференцированной вазоконстрикции повышается внутриклубочковое капиллярное давление и, таким образом, поддерживается или возрастает СКФ нефрона. Когда вазоконстрикторное влияние ангиотензина II на эфферентную артериолу блокируется ингибитором АПФ, она расслабляется, и внутриклубочковое фильтрационное капиллярное давление и СКФ снижаются. Хотя острая почечная недостаточность, вызванная ингибитором АПФ, является важным клиническим признаком ИБП, отсутствие данного синдрома не исключает наличия выраженной ИБП: при лечении ингибиторами АПФ острая почечная недостаточность развивается только у 6-38% больных с тяжелым поражением почечных артерий. Острая почечная недостаточность, возникшая на фоне гипотензивной терапии, как правило, обратима и указывает на целесообразность дальнейшего клинического обследования.

Признаком выраженного двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий у больных с плохо контролированной артериальной гипертензией и почечной недостаточностью является также рецидивирующий острый отек легких. Объем-зависимая реноваскулярная гипертензия, вызванная двусторонним стенозом почечных артерий, является ведущим фактором развития отека легких. Исследований, позволяющих определить, с какой частотой у больных с отеком легких, неконтролированной гипертензией и азотемией развивается ИБП, не проводилось, однако подобное сочетание заболеваний должно наводить клинициста на мысль о вероятности ИБП. Эпизоды отека легких могут прекратиться после реваскуляризации почек.

Частым клиническим проявлением ИБП является необъяснимая прогрессирующая азотемия у пожилого больного с признаками атеросклероза. Как упоминалось выше, результаты ангиографических исследований указывали на высокую частоту стеноза почечных артерий среди больных с атеросклеротическим поражением других сосудов. Таким образом, данные анамнеза или клинические признаки, указывающие на наличие генерализованного атеросклероза, свидетельствуют также в пользу ишемической нефропатии.