Как и градиент давления через митральный клапан, градиент через аортальный клапан зависит от СВ и тяжести клапанного стеноза. Хотя для описания аортального стеноза часто используют градиент между пиковым давлением в аорте и пиковым давлением в ЛЖ, это нефизиологическое измерение, которое получают из кривых давления, записанных неодновременно.

С другой стороны, средний градиент через аортальный клапан является физиологическим и этому измерению нужно отдавать предпочтение для обеспечения информации о тяжести обструкции. На практике градиент между пиковыми давлениями часто тесно соответствует истинному среднему градиенту, если не имеется состояний с низким СВ или нарушений сердечного ритма. Оптимальный метод получения градиента через аортальный клапан предусматривает одновременное измерение давления в аорте и ЛЖ с использованием катетеров в каждой камере.

И миокардиальная рестрикция, и перикардиальная констрикция — состояния, сопровождающиеся нарушениями диастолического наполнения. Диастолическая дисфункция при рестрикции является следствием неподатливого миокарда желудочков. В то же время, причиной констриктивного заболевания сердца является рубцевание с последующей потерей эластичности перикардиального мешка. Патологическое наполнение при обоих состояниях вызывает выравнивание диастолического давления в ПЖ и ЛЖ с характерной кривой диастолического наполнения желудочка «резкое снижение и плато» или знак квадратного корня». Такой тип диастолического наполнения является результатом раннего опорожнения предсердия в желудочек, после чего следует быстрый подъем и плато вследствие патологического позднего наполнения желудочка. На кривой давления в правом предсердии оба доминирующие в норме снижения у и х становятся более выраженными, вызывая конфигурацию «W» или «М».

Существенное отличие между двумя состояниями касается взаимодействия междужелудочками, или их взаимозависимости. При констрикции межжелудочковая перегородка в процесс не вовлечена и поэтому может выпячиваться в направлении ЛЖ, позволяя изменениям гемодинамики в ПЖ передаваться на ЛЖ. При рестриктивной кардиомиопатии жесткая перегородка препятствует такому взаимодействию. Несмотря на это, анализ гемодинамики часто не позволяет надежно отличить эти два состояния. В большинстве случаев ключами к дифференциации этих двух состояний являются клинический анамнез, ЭКГ и рентгенография органов грудной клетки. Так, наличие сопутствующего заболевания, которое может вызывать инфильтрацию сердца, низкий вольтаж QRS или нарушения проводимости на ЭКГ являются серьезными аргументами в пользу диагноза рестрикции при наличии соответствующей гемодинамической картины. В пользу констриктивного поражения свидетельствуют анамнез заболевания перикарда или патологические состояния, которые могут вовлекать перикард в совокупности с наличием кальция в перикарде при рентгенографии органов грудной клетки.

Тампонада сердца

Катетеризация сердца имеет неоценимое значение в установлении гемодинамической значимости выпота в перикард. Тампонада сердца является состоянием, при котором жидкость в полости перикарда вызывает компрессию и существенно нарушает наполнение сердца, приводя к гипотензии, тахикардии и снижению ударного объема. При катетеризации сердца можно выявить следующие изменения:

1. Повышенное давление в правом предсердии с характерным сохраненным систолическим снижением х и отсутствием или минимальным диастолическим снижением у.

2. Повышение давления в правом предсердии и выравнивание его с внутрипери-кардиальным давлением. Диастолическое давление в ПЖ равняется внутрипери-кардиальному давлению и давлению в правом предсердии, и на кривой давления в ПЖ отсутствует характерная для констриктивного заболевания конфигурация «резкое снижение и плато». Физиология тампонады возникает тогда, когда наполнение ПЖ и ЛЖ ограничивается неспособностью сердца адекватно растягиваться во время диастолы. Если интраперикардиальное давление не повышено, а давление в правом предсердии и интраперикардиальное давление не являются фактически идентичными, диагноз тампонады сердца является сомнительным.

3. Преувеличенное повышение давления в правом предсердии на вдохе и снижение системного давления. В норме на вдохе увеличивается венозный возврат к правым отделам сердца, что приводит к повышению конечно-диастолического объема ПЖ. Увеличенный ПЖ заставляет межжелудочковую перегородку выпячиваться в направлении ЛЖ, что приводит к некоторому уменьшению конечно-диастолического объема ЛЖ, ударного объема и систолического артериального давления. При тампонаде компрессия ПЖ усиливает выпячивание межжелудочковой перегородки влево, что приводит к более выраженному снижению систолического артериального давления на вдохе.

Выявление динамического градиента давления в выносящем тракте ЛЖ при наличии гипертрофии ЛЖ свидетельствует о гипертрофической обструктивной кардиомиопатии. В катетеризационной лаборатории можно легко выполнить разнообразные физиологические пробы, которые основаны на наличии при ГОК динамической обструкции в выносящем тракте ЛЖ. Эти пробы могут обеспечить полезную информацию. Измеряя одновременно давление в аорте и ЛЖ, можно продемонстрировать повышение субаортального градиента давления у пациента с ГОК с помощью следующих проб: проба Вальсальвы, проба Брокенбрафа или фармакологические пробы.