Тропомиозин является удлиненной молекулой, состоящей из двух спиральных пептидных цепей, которые могут содержать одну или обе изоформы, обозначаемые а и р. В тонком филаменте одна молекула тропомиозина лежит в каждом из двух желобков между двумя нитками актина, где тропомиозин регулирует взаимодействия между миозиновыми поперечными мостиками и актином.

Тропонин включает три отдельных протеина. Если мышца находится в состоянии покоя, тропонин вместе с тропомиозином обратимо ингибирует способность актина взаимодействовать с миозином. Тропонин T связывает комплекс тропонина с тропомиозином, тогда как тропонин С, который является представителем семейства высокоаффинных кальций-связывающих протеинов и включает легкие цепи миозина и кальмодулин, содержит высокоаффинные кальций-связывающие места, позволяющие этому катиону инициировать сокращение. Последнее возникает, когда связывание кальция с тропонином С нивелирует ингибиторный эффект тропонина, что позволяет актину взаимодействовать с миозиновыми поперечными мостиками.

Тропонин принимает участие в нескольких посттрансляционных изменениях, регулирующих сократительную способность сердца. Фосфорилирование сердечного тропонина циклической АМФ-зависимой протеинкиназой снижает чувствительность тропонина С к кальцию, что облегчает диссоциацию кальция во время расслабления. Этот эффект, наряду с фосфорилированием фосфоламбана в саркоплазматическом ретикулуме, вносит вклад в люзитропный эффект p-адренергической стимуляции. Переключение между изоформами с вовлечением в процесс этих регуляторных протеинов может модифицировать сократимость путем изменения чувствительности кальция к развитию напряжения.

Сердце является функциональным синцитием, состоящим из миоцитов, сокращения которых не могут быть суммированы, поэтому сократительная функция сердца в основном регулируется модификациями взаимодействий между сократительными протеинами. Изменения способности кальция связываться с тропонином являются основными механизмами регулирования сократимости миокарда. Изменения конечно-диастолической длины волокна через изменения решетчатой структуры саркомеров представляют собой второй механизм, регулирующий сократительную способность сердца.