Насосная функция сердца возможна благодаря взаимодействию между миозином, основным протеином толстых филаментов, и актином, формирующим основу тонких филаментов. Эти взаимодействия, активируемые кальцием, регулируются тропомиозином и тропонинами С, I и Т, которые присутствуют вместе с актином в тонких филаментах.

Сигнальный процесс, инициирующий сердечную систолу, называется сопряжением возбуждение-сокращение. Он начинается, когда потенциал действия деполяризует плазматическую мембрану. Открытие кальциевых каналов L-типа во время плато потенциала действия позволяет небольшому количеству кальция войти в цитозоль из внеклеточной жидкости. Этот кальций является триггером открытия каналов высвобождения кальция в саркоплазматическом ретикулуме, благодаря которым в цитозоль поступает намного большее количество этого активатора из запасов кальция в пределах внутриклеточных мембранных систем. Большинство кальция, который связывается с тропонином С в сердце взрослого человека, происходит из саркоплазматического ретикулума ; лишь небольшая фракция входит в клетки из внеклеточной жидкости во время потенциала действия.

Сердце расслабляется, когда кальций транспортируется из цитозоля. Большинство этого активатора транспортируется назад в саркоплазматический ретикулум с помощью АТФ-зависимого кальциевого насоса, находящегося в мембране саркоплазматического ретикулума. Меньшее количество кальция транспортируется из цитозоля во внеклеточное пространство с помощью кальциевого насоса плазматической мембраны и натриево-кальциевого обменника.

Традиционно считается, что сократительную способность сердца регулируют два механизма. Первый из них, зависимая от длины регуляция, включается при изменении конечно-диастолического объема. Второй, изменения сократимости миокарда, имеет место, когда способность миокарда выполнять работу модифицируется не измененной длиной мышечного волокна, а иными факторами. Большинство быстро возникающих изменений сократимости миокарда являются следствием колебания количества кальция, доставляемого к сократительным протеинам во время сопряжения возбуждение-сокращение. Сократимость также регулируется посттрансляционными изменениями сократительных протеинов, ионными каналами, ионными насосами и обменниками, а также другими структурами, участвующими в сопряжении возбуждение-сокращение и расслаблении. Сократимость миокарда также модифицируется изменениями синтеза сократительных протеинов и мембранных структур, принимающих участие в сокращении, сопряжении возбуждение-сокращение и расслаблении. Эти медленно развивающиеся изменения сократимости, которые имеют важное значение при гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности, опосредуются через изменения сигнальной системы транскрипции.